Embolismo de Líquido Amniótico (ELA)

Tabla de contenidos

Introducción

  • El ELA es una de las complicaciones más catastróficas del embarazo.
  • Se cree que ocurre cuando líquido amniótico, células fetales, pelo u otros restos ingresan a la circulación pulmonar materna, provocando colapso cardiovascular.
  • Fue reportado por primera vez por Meyer en 1926, y descrito clínicamente por Steiner y Lushbaugh en 1941.
  • Fisiopatología y evidencia reciente
    • Es una condición extremadamente rara, y su fisiopatología exacta aún no se comprende completamente.
    • Estudios recientes sugieren que:
      • No se debe únicamente a una obstrucción mecánica respiratoria.
      • Implica efectos humorales que provocan:
        • Reacciones anafilactoides.
        • Activación del complemento.
    • Debido a estas similitudes, también se le conoce como síndrome anafilactoide del embarazo.
    • Esto se debe a que no siempre se encuentran tejidos fetales o componentes del líquido amniótico en las mujeres con signos y síntomas atribuibles al ELA.
  • Manifestaciones clínicas variables
    • En algunas pacientes, el ELA puede causar:
      • Disfunción orgánica leve.
    • En otras, puede evolucionar hacia:
      • Coagulopatía.
      • Colapso cardiovascular.
      • Muerte.

Incidencia y desenlaces

  • Incidencia del ELA
    • Se estima que ocurre en 1 de cada 8.000 a 1 de cada 80.000 partos.
    • La incidencia real es desconocida debido a:
      • Diagnóstico inexacto.
      • Notificación inconsistente de los casos no fatales.
  • Cuando ocurre
    • Generalmente aparece:
      • Durante el trabajo de parto.
      • Justo después del parto vaginal o cesárea.
      • Durante procedimientos de dilatación y evacuación en el segundo trimestre.
  • Tasa de mortalidad materna
    • Estudios antiguos reportaban mortalidades de 61% a 86%.
    • Estimaciones recientes muestran una letalidad de 13% a 26%.
    • Esta reducción puede deberse a:
      • Diagnóstico más temprano.
      • Mejor atención de reanimación.
      • Cambios en los criterios de inclusión de casos.
        • Pronóstico fetal
  • Si el ELA ocurre antes del parto, el pronóstico fetal es pobre.
    • La tasa de mortalidad neonatal es de más del 10%

Causas y factores de riesgo

  • Embolia de líquido amniótico: naturaleza del evento
    • El ELA se considera un evento:
      • Impredecible.
      • No prevenible.
      • De causa desconocida.
  • ¿Cuándo puede ocurrir?
    • En mujeres sanas:
      • Durante el trabajo de parto.
      • Durante una cesárea.
      • Tras un parto vaginal anormal.
      • En el segundo trimestre del embarazo.
      • Hasta 48 horas después del parto.
  • También puede ocurrir:
    • Durante un aborto.
    • Tras un traumatismo abdominal.
    • Durante una amnioinfusión.
    • Después de una inyección intrauterina de solución salina hipertónica para inducir el aborto.
  • Factores de riesgo identificados
    • Maternos:
      • Edad materna avanzada.
      • Multiparidad
      • Contracciones intensas durante el trabajo de parto.
      • Traumatismo abdominal.
      • Cesárea.
      • Inducción del trabajo de parto.
      • Placenta previa.
      • Eclampsia
      • Embarazo múltiple.
      • Desgarros uterinos o cervicales.
      • Desprendimiento prematuro de placenta.
    • Fetales:
      • Sufrimiento fetal.
      • Muerte fetal.
      • Bebé de sexo masculino.

Fisiopatología

  • La fisiopatología del ELA no se comprende completamente.
  • Existen varias teorías propuestas:

Teoría anafiláctica e inmunológica

  • En 1956, Attwood propuso que el ELA podría deberse a una reacción anafiláctica.
  • Benson sugirió medir triptasa sérica en mujeres con ELA agudo para apoyar esta hipótesis.
    • La triptasa y la histamina se liberan cuando los mastocitos se activan en presencia de un antígeno.
  • También se ha utilizado la histamina urinaria para diagnosticar anafilaxia.
  • En 1995, Clarke propuso que el ELA es más un proceso inmunológico que embólico.

Teoría mecánica clásica

  • Un trabajo de parto desordenado, trauma quirúrgico o anomalías placentarias pueden permitir la entrada de líquido amniótico a la circulación materna.
  • Esto genera una obstrucción física de la circulación pulmonar debido a un gradiente de presión.

Teoría inmunológica moderna (más aceptada)

  • El paso de líquido amniótico a la circulación materna activa mediadores inflamatorios, generando:
    • Respuesta humoral o inmunológica.
    • Por eso también se llama síndrome anafilactoide del embarazo.
  • El líquido amniótico contiene:
    • Factores vasoactivos y procoagulantes: factor activador de plaquetas, citoquinas, bradicinina, tromboxano, leucotrienos y ácido araquidónico.
    • Factor tisular (TF) y su inhibidor (TFPI) → activan la coagulación intravascular.
    • Endotelina → potente vasoconstrictor pulmonar y coronario → colapso respiratorio y cardiovascular.
  • Esto explicaría la frecuencia de la coagulación intravascular diseminada (CID) en el ELA.

Activación del complemento y mastocitos

  • Estudios muestran niveles bajos de C3 y C4 en pacientes con ELA → activación del complemento.
  • Los antígenos fetales podrían activar mastocitos (IgE) → liberación de histamina y triptasa.
  • Ambos mecanismos refuerzan una etiología inmunológica.
  • Hipótesis causales del colapso fisiológico
    • Efecto directo del líquido amniótico.
    • Reacción de hipersensibilidad (idiosincrasia del huésped).
  • Manifestaciones clínicas por fases
    • Reacción respiratoria inicial:
      • Vasoespasmo pulmonar transitorio.
      • Hipertensión pulmonar.
      • Shunt intrapulmonar.
      • Broncoespasmo → hipoxia severa.
    • Colapso cardiovascular:
      • Disfunción ventricular izquierda.
      • Edema pulmonar.
      • Hipotensión → shock.
    • Reacción neurológica:
      • Convulsiones, confusión, coma.
  • Formas clínicas propuestas
    • Típica (clásica):
      • Tres fases:
        • Alteraciones respiratorias y circulatorias.
        • Trastornos de la coagulación.
        • Insuficiencia renal aguda y SDRA → colapso cardiopulmonar.
    • Atípica:
      • No hay colapso cardiopulmonar inicial.
      • Primer síntoma: hemorragia por CID.
      • Asociada a:
        • Cesárea.
        • Ruptura uterina/cervical.
        • Desprendimiento de placenta.
        • Aborto inducido en el segundo trimestre.
  • Hallazgos patológicos en autopsia
    • Limitados principalmente a los pulmones.
    • Hallazgos:
      • Edema pulmonar (70%).
      • Hemorragia alveolar.
      • Material embólico de líquido amniótico (puede pasar desapercibido en histología por su pequeño tamaño).
Fisiopatología propuesta del ELA

Presentación clínica

  • Los síntomas suelen ser repentinos y afectan a múltiples sistemas orgánicos.
  • Modelo bifásico de consecuencias hemodinámicas (Clark)
    • Fase inicial:
      • Hipertensión pulmonar aguda.
      • Vasoespasmo pulmonar → falla del ventrículo derecho.
      • Hipoxia 
      • Paro cardíaco.
    • Estudios en animales mostraron que:
      • Inyección IV de 5 ml/kg de líquido amniótico aumentó resistencia vascular pulmonar.
      • La presencia de meconio fue necesaria para producir falla del corazón izquierdo e hipoxia.
  • Signos y síntomas característicos del ELA:
    • Disnea aguda o agitación súbita, escalofríos, temblores, sudoración, tos y ansiedad son síntomas premonitorios frecuentes.
    • Taquipnea y dificultad respiratoria.
    • Tos (manifestación de disnea).
    • Alteración del estado mental.
    • Caída rápida en la oximetría de pulso o disminución/ausencia repentina del CO₂ espirado.
    • Hipotensión (presente en el 100% de los casos):
      • Es el signo más común.
      • Puede haber pérdida de la presión diastólica.
      • Se cree que una reacción anafilactoide aguda puede causar colapso cardiovascular.
    • Cianosis:
      • Resultado de desequilibrio ventilación/perfusión por vasoconstricción pulmonar.
      • Se manifiesta como cianosis peribucal, periférica y cambios en mucosas.
    • Bradicardia fetal:
      • FC <110 lpm por ≥10 min → bradicardia.
      • FC ≤60 lpm por 3–5 min → bradicardia terminal.
    • Encefalopatía secundaria a hipoxia:
      • Desde confusión hasta convulsiones.
      • Convulsiones tónico-clónicas en el 10–50% de los casos.
    • Atonía uterina:
      • Provoca sangrado excesivo postparto.
    • Hipertensión pulmonar aguda y vasoespasmo:
      • Lleva a falla del ventrículo derecho, hipoxia y paro cardíaco.
      • Puede deberse a:
        • Embolia física.
        • Vasoconstricción mediada por sustancias del líquido amniótico.
        • Efecto depresor directo sobre el miocardio.
        • Dilatación del VD desviando el tabique interventricular.
        • Lesión isquémica por hipoxemia.
      • Si la paciente sobrevive el evento inicial, la hipertensión pulmonar suele ceder y aparece falla ventricular izquierda y edema pulmonar.
      • Presión pulmonar elevada se ha observado si se mide temprano en el curso clínico.
    • Coagulopatía / CID
      • La coagulación intravascular diseminada (CID) está presente en >83% de los casos.
      • Comienza entre 10–30 minutos tras los síntomas, aunque puede demorarse hasta 4 h.
      • Controversia:
        • ¿Es un proceso por consumo o por fibrinólisis?
      • El líquido amniótico contiene:
        • Factor tisular (FT) → activa la vía extrínseca de la coagulación (mediante el Factor VII).
        • También contiene inhibidor del activador del plasminógeno tipo 1 → promueve fibrinólisis.
  • Criterios diagnósticos del ELA (deben cumplirse los 4):
    • Hipotensión aguda o paro cardíaco.
    • Hipoxia aguda.
    • Coagulopatía o hemorragia grave sin otra causa identificable.
    • Todo lo anterior ocurre:
      • Durante el parto, cesárea, dilatación y evacuación, o en los primeros 30 minutos postparto, sin otra explicación.

Diagnóstico

  • Monitorización inicial:
    • Pulsioximetría continua.
    • Gases arteriales (GSA) para evaluar el grado de hipoxemia:
      • pH disminuido.
      • PO₂ disminuido.
      • PCO₂ aumentado.
      • Exceso de base elevado (alcalosis metabólica compensatoria).
  • Estudios de laboratorio seriados:
    • Hemograma completo con plaquetas.
    • Hemoglobina y hematocrito (dentro de rangos normales).
    • Trombocitopenia es rara.
    • Tiempos de coagulación:
      • TP (tiempo de protrombina): prolongado, ya que se consumen los factores de coagulación. Se considera intervención si el TP es 1.5 veces el valor control.
      • aPTT (tiempo parcial de tromboplastina activado): puede estar normal o acortado.
    • Fibrinógeno: monitorizar si está disponible.
  • Tipificación sanguínea y prueba cruzada:
    • En previsión de requerir transfusión.
  • Radiografía de tórax (PA y lateral):
    • Hallazgos inespecíficos.
    • Áreas opacas bilaterales difusas (heterogéneas y homogéneas), similares al edema pulmonar agudo.
  • Electrocardiograma de 12 derivaciones:
    • Puede mostrar taquicardia.
    • Cambios en el segmento ST y en la onda T.
    • Signos de sobrecarga o dilatación del ventrículo derecho.
  • Gammagrafía pulmonar:
    • Puede mostrar áreas con reducción de radiactividad.
  • Marcadores bioquímicos sugerentes de un proceso anafilactoide:
    • Aumento de triptasa sérica.
    • Aumento de histamina urinaria.
    • Disminución significativa de los niveles de C3 y C4 del complemento.
    • La triptasa tiene una vida media de varias horas (útil en comparación con la histamina que es de minutos).
  • Complemento sérico:
    • Niveles bajos de C3 y C4 → sensibilidad entre 88%–100% y especificidad del 100%.
  • Nuevos biomarcadores diagnósticos en estudio:
    • Anticuerpos monoclonales TKH-2.
    • Zinc coproporfirina.
  • Antígeno STN (sialil-Tn):
    • Antígeno fetal presente en meconio y líquido amniótico.
    • Detectado con anticuerpo monoclonal TKH-2.
    • Se han reportado niveles significativamente elevados en casos de ELA:
      • ~110.8 ± 48.1 U/ml en ELA vs. 17.3 ± 2.6 U/ml en controles.
    • En informes de casos se ha usado material fetal intravascular para confirmar ELA cuando se evitó su progresión mediante ligadura de arteria uterina.
  • Ecocardiografía transesofágica a pie de cama:
    • Puede mostrar:
      • Vasoconstricción pulmonar aguda.
      • Dilatación del ventrículo derecho.
      • Colapso del ventrículo izquierdo.
      • Desviación del tabique interventricular hacia la izquierda.
      • Limitación: no está ampliamente disponible en unidades obstétricas.
  • Catéter de arteria pulmonar (puerto distal):
    • Se creía que permitía aspirar restos de líquido amniótico (materia fetal).
    • Posibles contaminaciones con células escamosas maternas.
    • Hallazgos más concluyentes si:
      • Hay gran cantidad de células escamosas.
      • Están revestidas de neutrófilos.
      • Se acompaña de otros restos fetales.
  • Consideraciones importantes
    • La terapia de soporte basada en el estado clínico es prioritaria sobre los estudios diagnósticos.
    • No deben retrasarse las maniobras de resucitación por estudios diagnósticos no validados.
    • El diagnóstico de ELA se basa en criterios clínicos y en la exclusión de otras causas.
  • Diagnóstico postmortem
    • Tradicionalmente, el diagnóstico se confirma en autopsia al encontrar células escamosas fetales en la circulación pulmonar materna.

Diagnósticos diferenciales

  • Incluye causas obstétricas, no obstétricas y anestésicas:
    • Anafilaxia
    • Disección aórtica
    • Émbolo de colesterol
    • Infarto agudo de miocardio (IAM)
    • Embolia pulmonar
    • Choque séptico
    • Embolia aérea
    • Convulsiones eclámpticas y coma
    • Convulsiones por reacción tóxica a anestésicos locales
    • Aspiración de contenido gástrico
    • Choque hemorrágico en una paciente obstétrica

Tratamiento

Prevención del ELA

  • Evitar trauma uterino durante procedimientos como:
    • Inserción de catéter de presión.
    • Rotura de membranas.
  • Evitar incisión de la placenta durante cesárea si es posible.
  • Controlar contracciones uterinas excesivamente fuertes con:
    • β-adrenérgicos IV.
    • Sulfato de magnesio.
  • Uso juicioso de oxitocina, ya que puede inducir contracciones tónicas.

Manejo general de la ELA

  • Objetivos clave:
    • Reconocimiento temprano.
    • Reanimación rápida.
    • Parto inmediato si el feto aún está in útero.
  • Soporte vital:
    • Mantener signos vitales estables.
    • Oxigenación y vía aérea:
      • Intubación endotraqueal.
      • Ventilación con oxígeno al 100%.
    • Resucitación con líquidos:
      • Infusión rápida de cristaloides/coloides.
      • Transfusión de glóbulos rojos si hay hemorragia.
    • Monitoreo hemodinámico:
      • Ecocardiografía transtorácica o transesofágica.
      • Catéter arterial o venoso central.
    • Tratamiento de la coagulopatía:
      • Administración de plasma fresco congelado (PFC), plaquetas y crioprecipitados.
      • Transfusión de plaquetas si:
        • <20,000/μL, o si hay sangrado con 20,000–50,000/μL.
      • PFC para normalizar el TP.
      • Crioprecipitados si fibrinógeno <100 mg/dL.

Tratamiento farmacológico

  • Vasopresores y soporte inotrópico:
    • Epinefrina (elección en reacciones anafilactoides).
    • Fenilefrina (vasoconstrictor alfa puro).
    • Dopamina o noradrenalina (efectos β-adrenérgicos).
    • Vasopresina (preserva vasculatura pulmonar a dosis bajas).
    • Milrinona (inhibidor fosfodiesterasa útil en fallo de ventrículo derecho).
  • Otros fármacos:
    • Digoxina: mejora contractilidad y reduce FC.
    • Hidrocortisona: suprime respuesta inmune (reacción anafilactoide).
    • Oxitocina: uterotónico más usado.
    • Metilergonovina (Methergina): contracción tetánica sostenida.
    • Carboprost trometamina: contracciones miometriales prolongadas.
    • Factor VII recombinante (rfVIIa): reportado útil, pero con riesgo de trombosis.
    • Aprotinina, ácido aminocaproico y ácido tranexámico: antifibrinolíticos útiles.

Manejo obstétrico

  • Desplazamiento uterino izquierdo: mejora reanimación materna.
  • Cesárea inmediata (<5 min tras paro cardíaco):
    • Mejora recuperación neurológica neonatal.
    • Reduce compresión aortocava.

Terapias avanzadas/experimentales

  • ECMO, bypass cardiopulmonar, dispositivo de asistencia ventricular derecha.
  • Embolización de arterias uterinas.
  • Balón intraaórtico + ECMO.
  • Hemofiltración continua, salvamento celular con filtración, inhibidores de proteasas.
  • Histerectomía: si hemorragia uterina persiste.

Otros enfoques y consideraciones

  • Heparina: uso controvertido por coexistencia de DIC y embolismo.
  • Aspirina: inefectiva como profilaxis (según estudios animales).
  • Óxido nítrico inhalado y prostaciclina: vasodilatadores pulmonares efectivos en casos agudos.

Pronóstico

  • La supervivencia tras la ELA ha mejorado significativamente gracias al reconocimiento temprano del síndrome y a medidas de reanimación rápidas y eficaces.
  • Anteriormente se documentaba que:
    • El 50% de las pacientes moría en la primera hora del evento.
    • Dos tercios fallecían dentro de las primeras 5 horas.
    • Alta incidencia de daño neurológico grave y permanente en las sobrevivientes.
  • Secuelas comunes tras una ELA
    • Deterioro neurológico grave.
    • Fallo renal agudo (oligúrico o no oligúrico).
    • Fallo cardíaco con deterioro del ventrículo izquierdo.
    • Edema pulmonar cardiogénico.
    • Arritmias.
    • Isquemia o infarto de miocardio.
    • Fallo respiratorio con:
      • Edema pulmonar no cardiogénico.
      • Broncoespasmo refractario.
  • Datos clave sobre el pronóstico
    • El pronóstico general de la ELA es muy desfavorable.
    • La mayoría de las mujeres no sobrevive.
    • Si la paciente sobrevive:
      • Es probable que presente secuelas neurológicas.
    • Tasa de supervivencia neonatal: ~70%.
      • El estado neurológico del recién nacido está directamente relacionado con el tiempo transcurrido entre el paro materno y el parto.
    • El riesgo de recurrencia es desconocido, sin embargo, se han reportado embarazos exitosos posteriores.
  • Recomendaciones y reflexiones finales
    • A pesar del desconocimiento completo de los procesos fisiopatológicos, está claro que:
      • Una actuación temprana y agresiva, que incluya cesárea inmediata, mejora la reanimación materna y fetal y aumenta las tasas de supervivencia.
    • Es crucial considerar la ELA en el diagnóstico diferencial cuando hay inestabilidad cardiopulmonar materna súbita.
      • La ausencia de CID o hemorragia no excluye el diagnóstico de ELA.
  • Investigación futura y terapias prometedoras
    • Se requiere más investigación sobre marcadores séricos diagnósticos como:
      • Zinc coproporfirina.
      • Antígeno STN.
      • Complementos C3 y C4.
    • Tratamientos prometedores:
      • Vasodilatadores pulmonares selectivos como el óxido nítrico (NO) para la hipertensión pulmonar grave.
      • Factor VIIa recombinante (rfVIIa) para el manejo de la CID severa resistente a tratamientos convencionales.

Conclusión

  • El embolismo de líquido amniótico (ELA) es una complicación obstétrica rara, impredecible y potencialmente letal, que se manifiesta súbitamente con colapso respiratorio, cardiovascular y coagulopatía.
  • Su fisiopatología está más relacionada con una respuesta inmunológica o anafilactoide que con un embolismo mecánico clásico.
  • Aunque la mortalidad ha disminuido gracias al reconocimiento temprano y al manejo intensivo, el pronóstico materno y fetal sigue siendo reservado, con alta morbilidad neurológica y sistémica en quienes sobreviven.
  • No existe tratamiento específico; el manejo es soporte vital agresivo y multidisciplinario.
  • La clave está en la sospecha clínica precoz y la respuesta inmediata para mejorar los desenlaces.
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