Basados en el EKG, se deben diferenciar dos grupos de pacientes: 

Dolor torácico agudo (>20 min) y elevación del ST persistente.

• Es el reflejo de una obstrucción coronaria aguda total o subtotal.
• El tratamiento definitivo es la reperfusión por ICP o terapia fibrinolítica.

Pacientes con disconfort torácico agudo pero sin elevación persistente del ST.

• Los cambios en el EKG pueden incluir elevación transitoria del ST, depresión persistente o transitoria del ST, inversión de la onda T, ondas T planas o pseudo-normalización de las ondas T; o puede ser un EKG normal

Definición Universal de IAM

En este apartado la guía no presenta cambios, se sigue definiendo como una necrosis de los cardiomiocitos en un contexto clínico consistente con una isquemia miocárdica aguda. 

Se continua dando importancia a la medición de los biomarcadores cardíacos, especialmente las troponinas de alta sensibilidad (T o I), y con una de estas al menos por encima del percentil 99 del LSR; que además se acompañe de alguno de los siguientes: 

1. Síntomas de isquemia miocárdica 
2. Nuevos cambios isquémicos en el EKG
3. Ondas Q patológicas en el EKG
4. Evidencia imagenológica de pérdida de la viabilidad del miocardio o una nueva anormalidad en la contractilidad de la pared consistente con una etiología isquémica. 
5. Detección de un trombo intracoronario por angiografía o autopsia. 

IAM tipo 1

Caracterizado por la ruptura de una placa aterosclerótica, ulceración, fisura o erosión que resulta en trombo intraluminal en una o más arterias ocasionando una disminución del flujo sanguíneo miocárdico y/o embolización y subsiguiente necrosis miocárdica. 

IAM tipo 2

Es una necrosis miocárdica en la cual una condición diferente a la inestabilidad de una placa coronaria causa un desbalance entre la demanda y entrega de oxígeno.

IAM tipo 3 - 5

Tipo 3: Muerte por IAM sin disponibilidad de biomarcadores 

Tipo 4: IAM relacionado con ICP

Tipo 5: IAM relacionado con RVM

Angina Inestable

• Isquemia miocárdica en reposo o con ejercicio mínimo en ausencia de injuria/necrosis de los cardiomiocitos.
• Las troponinas en el paciente con angina inestable en el servicio de urgencias ha hecho que aumente la detección del IAM (4% absoluto – 20% relativo), con una disminución en el diagnóstico final de angina inestable. 
• Los pacientes con angina inestable tienen menos riesgo de muerte; además, tienen menos beneficio con la terapia antiplaquetaria intensificada; así como la estrategia invasiva en las siguientes 72 horas. 

¿Qué hay de nuevo en la guia?

Nuevas Recomendaciones

Diagnóstico:

Como alternativa al algoritmo SEC 0h/1h, se recomienda utilizar el algoritmo SEC 0h/2h con muestras séricas a las 0h/2h, si una prueba de troponina validada con dicho algoritmo está disponible. 

Con fines diagnósticos, NO se recomienda medir de forma rutinaria biomarcadores adicionales como CK, CK-MB, h-FABP o copeptina, además de las troponinas. 

Estratificación del riesgo:

Se debe considerar la medición de las concentraciones plasmáticas de BNP o NT-proBNP para obtener información pronóstica.

Tratamiento Antitrombótico

Se debe considerar el uso de prasugrel en lugar de ticagrelor para los pacientes con IAMSEST que se someten a ICP.

NO se recomienda administrar de rutina pre tratamiento con los inhibidores del receptor P2Y12 en pacientes en quienes la anatomía coronaria no es conocida y se planea un manejo invasivo temprano. 

En pacientes con IAMSEST quienes no van a ser sometidos de forma temprana a una estrategia invasiva, el pretratamiento con un inhibidor del receptor P2Y12 puede ser considerado dependiendo del riesgo de sangrado. 

La desescalada del tratamiento con inhibidores de P2Y12 (por ejemplo, con un cambio de prasugrel o ticagrelor a clopidogrel) puede considerarse como una estrategia alternativa de TAPD, especialmente para pacientes con SCA considerados inadecuados para la inhibición plaquetaria potente. El desescalamiento puede realizarse sin guía según el juicio clínico, o guiado por pruebas de función plaquetaria o genotipado CYP2C19 según el perfil de riesgo del paciente y la disponibilidad de los ensayos respectivos.

En pacientes con FA (CHA2DS2-VASc ≥1 en hombres y ≥2 en mujeres), después de un período corto de TTA (hasta 1 semana desde el evento agudo), se recomienda TAD como la estrategia predeterminada utilizando un NACO  a la dosis recomendada para la prevención del accidente cerebrovascular y un agente antiplaquetario oral único (preferiblemente clopidogrel).

La descontinuación del tratamiento antiplaquetario en pacientes tratados con ACOs se recomienda después de los 12 meses. 

La TAD con ACO y ticagrelor o prasugrel puede considerarse una alternativa al TTA con ACO, aspirina y clopidogrel en pacientes con riesgo moderado o alto de trombosis del stent, independientemente del tipo de stent utilizado.

Tratamiento Invasivo:

Una estrategia invasiva temprana en las 24 horas es recomendada en pacientes con alguno de los siguientes criterios de alto riesgo: 

• Diagnostico de IAMSEST
• Cambios dinámicos o presumiblemente nuevos del segmento ST / T contiguos que sugieren isquemia en curso.
• Elevación transitoria del segmento ST. 
• Puntuación de riesgo GRACE > 140.

Se recomienda una estrategia invasiva selectiva después de las pruebas de isquemia apropiadas o la detección de EAC obstructiva por ATCC en pacientes considerados de bajo riesgo.

La angiografía diferida, a diferencia de la inmediata, debe considerarse en pacientes hemodinámicamente estables sin elevación del segmento ST reanimados con éxito después de un paro cardíaco extrahospitalario.

Se debe considerar la revascularización completa en pacientes con IAMSEST sin shock cardiogénico y con EAC multivaso.

Se puede considerar la revascularización completa durante la ICP índice en pacientes con IAMSEST con enfermedad multivaso.

La revascularización guiada por RFF de las lesiones de IAMSEST no culpables puede utilizarse durante la ICP índice.

Principales Cambios en las Recomendaciones 

2015

2020

Diagnóstico:

Se recomienda un protocolo de descarte rápido a las 0 hy 3 h si se dispone de pruebas de troponinas.

Se debe considerar un protocolo rápido de confirmación y descarte con muestras séricas a las 0h y 3h si hay una prueba para troponinas validada para el algoritmo a las 0h y 3 h. 

La angiografía coronaria por TCMD debe considerarse como una alternativa a la angiografía invasiva para excluir SCA cuando existe una probabilidad baja o intermedia de EAC y cuando la troponina cardíaca y / o el ECG no son concluyentes.

La ATCC se recomienda como una alternativa a la angiografía invasiva para excluir SCA cuando existe una probabilidad baja o intermedia de EAC y cuando la troponina cardíaca y / o el ECG son normales o no concluyentes.

Se debe considerar la monitorización del ritmo de hasta 24 horas o la ICP (lo que ocurra primero) en pacientes con IAMSEST con bajo riesgo de arritmias cardíacas.

Se recomienda la monitorización del ritmo hasta 24 horas o hasta la ICP (lo que ocurra primero) en pacientes con IAMSEST con bajo riesgo de arritmias cardíacas.

Se debe considerar la monitorización del ritmo durante >24 h en pacientes con IAMSEST con riesgo intermedio a alto de arritmias cardíacas.

Se recomienda la monitorización del ritmo durante > 24 h en pacientes con IAMSEST con mayor riesgo de arritmias cardíacas.

Valoración del riesgo:

Se recomienda utilizar puntuaciones de riesgo establecidas para la estimación del pronóstico.

Se deben considerar los modelos de puntuación de riesgo GRACE para estimar el pronóstico.

Tratamiento Farmacológico:

Se recomienda bivalirudina (0,75 mg/kg en bolo i.v., seguido de 1,75 mg/kg/h hasta 4 h después del procedimiento) como alternativa a la HNF más inhibidores de GP IIb / IIIa durante la ICP.

La bivalirudina puede considerarse una alternativa a la HNF.

Se puede considerar la administración del inhibidor de P2Y12 además de aspirina durante más de 1 año después de una evaluación cuidadosa de los riesgos isquémicos y hemorrágicos del paciente.

Se debe considerar la adición de un segundo agente antitrombótico a la aspirina para la prevención secundaria prolongada a largo plazo en pacientes con alto riesgo de eventos isquémicos y sin mayor riesgo de hemorragia grave o potencialmente mortal.

Clase I

Clase IIa

Clase IIb

Nuevas Secciones: 

• MINOCA
• Disección espontánea de arteria coronaria 
• Indicadores de calidad en el tratamiento de IAMSEST

Conceptos nuevos/revisados:

• Algoritmos de confirmación y descarte rápidos 
• Estratificación de riesgo para un abordaje invasivo temprano
• Definición de alto riesgo de sangrado
• Definición de riesgo isquemico alto y muy alto
• La brecha en la evidencia y los ECA correspondientes que se realizarán

SEC: Sociedad Europea de Cardiología. CK: Creatina Kinasa. CK-MB: Creatina Kinasa Banda Miocárdica. h-FABP: proteína de unión a los ácidos grasos cardíaca. BNP: Péptido natriurético tipo B.  NT-proBNP: Peptido natriuretico tipo B termina N. ICP: Intervención coronaria percutánea. TAPD: Terapia antiplaquetaria dual.  SCA: Síndrome coronario agudo. FA: FIbrilación auricular. TTA: Triple terapia antitrombótica. TAD: Terapia antitrombótica dual. NACO: Nuevo anticoagulante oral. ACOs: Anticoagulantes orales. GRACE: Registro Global de Eventos Coronarios Agudos. EAC: Enfermedad arterial coronaria. ATCC: Angiografía por tomografía computarizada coronaria. RFF: Reserva de flujo fraccional. TCMD: Tomografía computarizada multidetector. HNF: Heparina no fraccionada. 

Diagnóstico

Electrocardiograma:

• Continúa siendo la piedra angular en el abordaje diagnóstico de los pacientes con dolor torácico y sospecha de SCA. 
• La recomendación continúa siendo la toma e interpretación en los primeros 10 minutos de ingreso al servicio de urgencias. 
• En pacientes con IAMSEST puede ser normal hasta en un 30%. 
• Si las derivaciones estándar no son concluyentes y el paciente presenta signos o síntomas que sugieren una isquemia miocárdica en curso, se deben registrar derivaciones adicionales; la oclusión de la arteria circunfleja izquierda se puede detectar solo en V7-V9 o IAM del ventrículo derecho solo en V3R y V4R.
• Es importante tener EKGs previos para compara, especialmente en aquellos pacientes con alteraciones de la conducción ya conocidas. 
• Pacientes con bloqueos de rama izquierda, los criterios de Sgarbossa pueden ayudar en la detección de aquellos que necesitan angiografía coronaria inmediata.
• En pacientes con bloqueo de rama derecha, la elevación del ST es indicativa de IAMCEST, mientras que la depresión del segmento ST en la derivación I, aVL y V5-6 es indicativa de IAMSEST.
• El 50% de los pacientes que se presentan al servicio de urgencias con dolor torácico agudo + bloqueo de rama izquierda, tendrán un diagnóstico diferente a un IAM. 

Biomarcadores: Troponinas de alta sensibilidad:

• Son un complemento a la valoracion clinica y el electrocardiograma. 
• Su medición es mandatoria en todos los pacientes con sospecha de un síndrome coronario agudo sin elevación del ST. 
• Son más sensibles y específicas que la CK-MB y la mioglobina. 
• Los avances en la tecnología han llevado a un refinamiento en los ensayos de troponina cardíaca y han mejorado la capacidad para detectar y cuantificar las lesiones de los cardiomiocitos.
  • Aumento en la precisión diagnóstica al momento de la presentación en comparación por ensayos convencionales. 

**Implicaciones clínicas de los ensayos de troponina de alta sensibilidad:

• Comparado con ensayos estándar de troponinas cardiacas, el ensayo de hs-cTn:
  • Tiene alto VPN (valor predictivo negativo) para IAM
  • Reduce el intervalo «ciego de la troponina» que conduce a una detección más temprana del IAM.
  • Resulta en un incremento del 4% absoluto y 20% relativo en la detección de IAM tipo 1 y una correspondiente disminución en el diagnóstico de angina inestable. 
  • Se asocia con un incremento dos veces en la detección de IAM tipo 2.
• Los niveles de hs-cTn deben ser interpretados como marcadores cuantitativos de daño miocárdico (por ejemplo, a más alto el nivel, mayor es la probabilidad de IAM):
  • Elevaciones 5 veces por encima del límite superior de referencia tienen alto VPP (valor predictivo positivo) (>90%) para IAM tipo 1. 
  • Elevaciones hasta 3 veces el límite superior de referencia tiene un limitado VPP (50-60%) para IAM y pueden estar asociados a un amplio espectro de condiciones. 
  • Es común detectar niveles circulantes de troponinas cardíacas en individuos sanos. 
• El aumento y/o descenso de los niveles de troponina pueden diferenciar daño miocárdico agudo del crónico (Cuanto más pronunciado sea el cambio, mayor será la probabilidad de IAM).

**Otras condiciones diferentes al IAM tipo 1 asociadas con injuria miocárdica (elevación de troponinas):

• Condiciones más frecuentes:
  • Taquiarritmias
  • Falla cardiaca 
  • Emergencia hipertensiva 
  • Enfermedad crítica (choque, sepsis, quemados)
  • Miocarditis
  • Síndrome de Takotsubo
  • Enfermedad valvular (estenosis aórtica) 
  • Disección aórtica
  • Embolismo pulmonar 
  • Hipertensión pulmonar
  • Disfunción renal y asociada a cardiopatía
  • Eventos neurológicos agudos (ACV, HSA)
  • Esfuerzo físico extenuante
• Condiciones menos frecuentes:
  • Contusión cardiaca o procedimientos cardiacos (RVM, ICP, ablación, marcapasos, cardioversión, biopsia endomiocárdica)
  • Hipo e hipertiroidismo
  • Enfermedades infiltrativas (Amiloidosis, hemocromatosis, sarcoidosis, esclerodermia)
  • Toxicidad miocárdica por drogas o intoxicaciones (doxorrubicina, 5-fluorouracilo, herceptina, veneno de serpiente)
• Rabdomiolisis

**Algoritmos rápidos de confirmación (rule-in) y descarte (rule-out):

• Dada la mayor sensibilidad y precisión diagnóstica al momento de la presentación con las hs-cTn, el intervalo hasta la segunda prueba se puede acortar. 
• Menos tiempo de estancia en los servicios de urgencias y menos costos. 
• Se recomienda el uso de los algoritmos de 0h y 1h o como segunda opción de 0h y 2h. 
• Un algoritmo alterno puede ser el de 0h y 3h de la SEC. 
• Rule-Out: VPN 99%.
• Rule-In: VPP 70%.
• Siempre se deben integrar con una valoración clínica completa y un EKG. 

**Puntos de corte en los ensayos de troponinas en ng/l entre los algoritmos de 0h/1h y 0h/2h:

**Otros biomarcadores:

• Solo la CK-MB, la proteína C unidora de miosina y la copeptina pueden tener relevancia clínica en combinación con las troponinas T/I.
• Comparada con la troponina, la CK-MB muestra un descenso más rápido después del IAM y puede proporcionar información adicional sobre el tiempo de la injuria miocárdica y la detección de reinfartos tempranos. 
• La proteína C unidora de miosina es mas abundante que la troponina y, por lo tanto, puede proporcionar valor como alternativa o en combinación con la troponina cardíaca. 
• La medición de la copeptina puede dar información sobre el nivel de estrés endógeno en múltiples alteraciones médicas, incluido el IAM. 
  • El uso de la copeptina solo está indicado en ausencia de ensayos de troponinas (muy raros) para descarte temprano de IAM. 

Observación:

• Es aplicable para los pacientes que no encajan en descarte o confirmación de IAM. 
• Son un grupo heterogéneo que usualmente requieren una tercera medición de troponinas a las 3h y ecocardiograma. 
• La angiografía coronaria invasiva se debe considerar en pacientes con alta sospecha clínica de IAMSEST (incremento importante de las troponinas desde la presentación hasta las 3h).
• Mientras que en pacientes con probabilidad baja a intermedia, las imágenes no invasivas como la ATCC o pruebas de esfuerzo deben tenerse en cuenta al momento del alta del servicio de urgencias. 

**Advertencias sobre el uso de algoritmos rápidos. Al utilizar cualquier algoritmo, se aplican tres advertencias principales:

1. Los algoritmos deben ser solo usados en conjunto con toda la información clínica disponible, incluyendo valoración detallada de las características del dolor torácico y el EKG. 
2. Los algoritmos de la SEC de 0h/1h y 0h/2h se aplican a todos los pacientes independientemente del inicio del dolor torácico. La seguridad (VPN) y sensibilidad (>99%) son muy altas, incluso en el grupo de pacientes que se presentan al servicio de urgencias muy temprano (<2h). Sin embargo, debido a la dependencia temporal de la liberación de troponina y al número moderado de pacientes que se presentan <1 h después del inicio del dolor torácico en estudios previos, se obtiene una concentración adicional de troponina cardíaca a las 3h en los pacientes que presentan <1h y con esta se considera el descarte. 
3. Como se han descrito aumentos tardíos de la troponina en el 1% de los pacientes, se deben realizar pruebas seriadas de estas si la sospecha clínica sigue siendo alta o cuando el paciente desarrolla dolor torácico recurrente.

**Factores confusores de la concentración de troponina cardíaca:

• En pacientes que se presentan con sospecha de IAMSEST, más allá de la presencia o ausencia de IM, cuatro variables clínicas afectan concentraciones de cTn:
  1. Edad (en gran medida como sustituto de una enfermedad cardíaca preexistente)
  2. Disfunción renal (en gran medida como sustituto de una enfermedad cardíaca preexistente)
  3. Tiempo de inicio del dolor torácico
  4. Sexo

**Evitar malentendidos: tiempo de decisión = tiempo de extracción de sangre + tiempo de respuesta:

Imágenes no invasivas:

**Evaluación funcional:

• Ecocardiograma Transtorácico:
  • Debe estar disponible de forma rutinaria en los servicios de urgencias; realizado e interpretado por médicos entrenados. 
  • Identifica anormalidades sugestivas de isquemia miocárdica o necrosis (hipocinesias o acinesia).
  • Ecocardiografía de perfusión miocárdica: En ausencia de alteraciones de la motilidad de la pared. 
  • Ayuda en la detección de diagnósticos diferenciales en dolor torácico agudo (disección aórtica, valvulopatías, embolismo pulmonar).
  • De elección en paciente inestable de presunto origen cardiaco. 
• Ecocardiograma con estrés:
  • Pacientes sin cambios isquémicos en el EKG, troponinas normales, quienes no hayan tenido dolor torácico por varias horas. 
  • Se puede realizar de forma intrahospitalaria o ambulatoria. 
  • Se prefiere la imagen por estrés sobre el ejercicio debido a su exactitud diagnóstica. 
• Resonancia Magnética Cardiaca:
  • Evalúa perfusión y alteraciones en la motilidad de la pared.
  • Permite detección de tejido cicatricial y lo diferencia de un infarto reciente. 
  • Ayuda en los diagnósticos diferenciales entre IAM, miocarditis o síndrome de Takotsubo.
• Tomografia por Emision de Foton Unico:
  • Util para estratificación del riesgo en pacientes con dolor torácico agudo sugestivo de SCA.
• Gammagrafía Miocárdica en Reposo:
  • Mediante la detección de defectos fijos de perfusión que sugieren necrosis miocárdica, puede ser útil para la clasificación inicial de pacientes que presentan dolor torácico sin cambios en el ECG o troponinas cardíacas elevadas

**Evaluación anatómica:

• Angiografía por Tomografía Computarizada Coronaria:
  • Permite la visualización de las arterias coronarias y un reporte normal excluye EAC. 
  • Tiene un alto VPN para excluir SCA y un excelente desenlace en pacientes que se presentan al servicio de urgencias con probabilidad pre test baja a intermedia para SCA y ATCC normal. 
  • Se puede utilizar para excluir EAC y, por tanto, es menos útil en pacientes con EAC conocida. 
  • Limitaciones: Calcio Score alto y taquicardia o taquiarritmia. 

Diagnostico Diferencial:

• 5 – 10%: IAMCEST
• 15 – 20%: IAMSEST
• 10%: Angina inestable 
• 15%: Otras condiciones cardíacas
• 50%: Enfermedades no cardíacas

Valoración del Riesgo y Desenlaces:

• Indicadores electrocardiográficos
• Biomarcadores
  • Troponina T/I
  • NT-proBNP y BNP (pronóstico sobre riesgo de muerte)
• Puntajes clínicos de valoración del riesgo
  • GRACE Score
• Valoración del riesgo de sangrado
  • CRUSADE
  • ACUITY
  • ARC-HBR

Tratamiento Farmacológico:

Tratamiento antitrombótico:

• Es mandatorio en IAMSEST con y sin manejo invasivo. 

**Régimen de dosis de antiagregantes plaquetarios y anticoagulantes en pacientes con síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST:

**Inhibidores del receptor P2Y12 para su uso en pacientes con síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST:

**Medicamentos antiplaquetarios pre-tratamiento:

• Medicamentos antiplaquetarios y terapia antiplaquetaria dual:
  • Pacientes con IAMSEST requieren de inhibición plaquetaria suficiente y anticoagulación (temporal); especialmente si se someten a revascularización miocárdica por ICP. 
  • La Aspirina es la piedra angular en el tratamiento para la inhibición de la generación de tromboxano A2. 
  • Dosis inicial de carga seguida de un tratamiento de mantenimiento >75 mg/día. 
  • La evidencia actual recomienda dosis de mantenimiento de 75 – 100 mg una vez al día. 
  • La TAPD incluye Aspirina y un potente inhibidor del receptor P2Y12 (ticagrelor o prasugrel).
  • El clopidogrel (menos potente e inhibición plaquetaria variable) debe ser usado únicamente en el contexto que no se cuente con prasugrel o ticagrelor, que estos estén contraindicados o que exista un alto riesgo de sangrado. 
  • El prasugrel debe considerarse el inhibidor del receptor P2Y12 preferido para los pacientes con IAMSEST que proceden a ICP (ISAR-REACT 5 Trial).
  • El posible beneficio de prasugrel, en comparación con ticagrelor o clopidogrel, puede estar relacionado con una mejor función endotelial.
• Pretratamiento:
  • El pretratamiento define una estrategia según la cual se administran antiagregantes plaquetarios, generalmente un inhibidor del receptor P2Y12, antes de la angiografía coronaria y cuando se desconoce la anatomía coronaria.
  • ACCOAST Trial:
    • Ningún beneficio isquémico como pre tratamiento con Prasugrel. 
    • Riesgo mayor de hemorragia con este medicamento como pretratamiento. 
  • SCAAR:
    • Los inhibidores del receptor P2Y12 en IAMSEST NO se asoció con mejores resultados isquémicos.
    • Riesgo significativamente mayor de hemorragia. 
  • ISAR-REACT 5 Trial:
    • Prasugrel después de conocer la anatomía coronaria en IAMSEST fue superior al ticagrelor que incluía dosis de pretratamiento. 
    • Ningún beneficio del pretratamiento con ticagrelor. 
  • En conclusión:
    • Basados en la mejor evidencia disponible, NO se recomienda administrar un pretratamiento de rutina con un inhibidor del receptor P2Y12 en pacientes con IAMSEST en los que se desconoce la anatomía coronaria y se planea un manejo invasivo temprano.
    • Para los pacientes con un manejo invasivo tardío, se puede considerar el pretratamiento con un inhibidor del receptor P2Y12 en casos seleccionados y de acuerdo con el riesgo de hemorragia del paciente.
    • Una estrategia de pretratamiento de rutina puede ser perjudicial para una proporción relevante de pacientes con diagnósticos diferentes al IAMSEST (disección aórtica o complicaciones hemorrágicas, incluida HIC) y puede aumentar el riesgo de hemorragia o retrasar los procedimientos en pacientes programados para RVM después de una angiografía diagnóstica. 

**Tratamiento anticoagulante peri-intervención:

• Para prevenir la formación y actividad de la trombina.
• Para todos los pacientes además de la terapia antiplaquetaria durante el tratamiento invasivo del IAMSEST.
• Sopesando riesgo/beneficio favorable, la heparina no fraccionada (HNF) es el estándar. 
• Se debe evitar un cruce entre anticoagulantes [especialmente entre HNF y heparina de bajo peso molecular (HBPM)], con la excepción de agregar HNF al fondaparinux cuando un paciente pasa a ICP después del tratamiento con fondaparinux.
• Matrix Trial:
  • La bivalirudina se asocia con un aumento significativo del riesgo de trombosis del stent y una disminución significativa del riesgo de hemorragia.
• VALIDATE-SWEDEHEART Register:
  • HNF Vs bivalirudina 
  • Riesgos similares tanto para la isquemia como para el sangrado al comparar los dos fármacos.
• En conclusión:
  • La HNF se recomienda principalmente como anticoagulante para la ICP.
  • La bivalirudina puede considerarse una alternativa a la HNF en casos seleccionados.
  • Fondaparinux en pacientes que pueden someterse a un cateterismo cardíaco después de una fase de tratamiento conservador.
  • La Enoxaparina debe considerarse como un anticoagulante para ICP en pacientes tratados previamente con enoxaparina subcutánea. 

**Tratamiento antiplaquetario peri-intervención:

• No existen pruebas convincentes de un beneficio adicional del uso rutinario de los inhibidores de GP IIb/IIIa en fase inicial en pacientes con SCASEST programados para angiografía coronaria. 
• Se debe considerar su uso para situaciones de rescate o complicaciones trombóticas y puede considerarse para ICP de alto riesgo en pacientes sin tratamiento previo con inhibidores del receptor P2Y12

**Tratamiento post-intervención y mantenimiento:

• Posterior a la ICP se recomienda TAPD con un inhibidor potente del receptor P2Y12 + Aspirina durante 12 meses. 
• En algunos escenarios clínicos puede ser <12 meses, >12 meses o modificado en este tiempo.
• El tiempo depende del juicio clínico y este a su vez del riesgo isquemico y hemorragico del paciente; eventos adversos, comorbilidades, interacción medicamentosa y disponibilidad de los medicamentos. 
• Pacientes con SCASEST + Stent + alto riesgo hemorrágico (PRECISE DAPT≥25 o que cumpla los criterios de ARC-HBR), se debe considerar la interrupción del tratamiento con inhibidores del receptor P2Y12 después de 3 a 6 meses.

Tratamiento Farmacológico de la Isquemia:

Tratamiento farmacológico de soporte:

• Alivio del dolor:
  • Por comodidad 
  • Para disminución de la activación simpática 
• Opioides – Morfina IV
  • Más utilizados 
  • Debe tenerse en cuenta que el uso de morfina se asocia con una absorción más lenta y un inicio retardado de la acción antiplaquetaria, lo que puede conducir a un fracaso temprano del tratamiento en individuos susceptibles.
• Oxígeno:
  • La administración de oxígeno está indicada en pacientes hipóxicos con saturación de oxígeno <90% o en pacientes con dificultad respiratoria.
  • Estudios han sugerido que la hiperoxia puede ser perjudicial en algunos pacientes, presumiblemente debido a un aumento de la lesión miocárdica
• Benzodiacepinas:
  • Para manejo de la ansiedad

Nitratos y betabloqueadores:

• Nitratos:
  • Intravenosos son más eficaces que sublinguales para el alivio de los síntomas y la depresión del segmento ST. 
  • La dosis debe ajustar al alta hasta que se alivien los síntomas. 
  • En pacientes hipertensos hasta que las cifras de presión arterial se normalicen. 
  • Pacientes con reciente ingesta de la fosfodiesterasa-5 (<24 horas sildenafil y vardenafil o <48 horas para tadalafil), no deben administrarse nitratos debido al riesgo de hipotensión grave. 
• Betabloqueadores:
  • Disminuyen el consumo miocárdico de oxígeno al disminuir la frecuencia cardiaca, la presión arterial y la contractilidad miocárdica. 
  • Se recomienda continuar con el tratamiento crónico con betabloqueantes a menos que el paciente se encuentre en Killip clase III o superior.
  • Evitarse en:
    • >70 años 
    • FC >110 lpm
    • TAS <120 mmHg
  • NO deben administrarse a pacientes con síntomas posiblemente relacionados con vasoespasmo coronario o consumo de cocaína, ya que podrían favorecer el espasmo al dejar la vasoconstricción mediada por alfa sin oposición a la vasodilatación mediada por beta.

Resumen de estrategias de manejo:

Manejo de eventos hemorrágicos agudos:

Eventos hemorrágicos con agentes antiplaquetarios:

• No hay antídoto para los antiagregantes orales. 
• No hay evidencia que la transfusión de plaquetas sirva bajo este contexto. 
• Si bien la agregación plaquetaria inhibida por la aspirina se puede restaurar después de la transfusión de 2 – 5 unidades de plaquetas, es más difícil restaurar la función plaquetaria dependiente de difosfato de adenosina.
• En pacientes tratados con prasugrel o clopidogrel, las transfusiones de plaquetas pueden ser efectivas para restaurar la función plaquetaria 4 6 después de la última ingesta de medicamentos.
• En los pacientes que reciben ticagrelor, la depuración del fármaco puede tardar más de 24 h para permitir que las plaquetas transfundidas restablezcan la competencia hemostática.

Eventos hemorrágicos con antagonistas de la vitamina K:

• El efecto antitrombótico de los AVK requiere una reducción de la protrombina (factor II), que tiene una vida media relativamente larga (aproximadamente 60 a 72 h), en comparación con 6 a 24 h para otros factores dependientes de la vitamina K.
• La terapia con warfarina requiere aproximadamente 2,5 días para que un INR entre 6,0 y 10,0 disminuya a 4,0.
• El riesgo de episodios hemorrágicos aumenta significativamente cuando el INR supera los 4,5.
• Se puede considerar la administración de vitamina K1 en ausencia de hemorragia en curso en pacientes con un INR> 10, ya que el riesgo de hemorragias puede ser sustancial.
• En presencia de una hemorragia importante o potencialmente mortal de un AVK, se debe considerar una combinación de vitamina K1 con un agente de reversión rápida (es decir, concentrado de complejo de protrombina, plasma fresco congelado o factor VII activado recombinante).
  • El PFC sigue siendo el más usado.
  • EL CCP es probablemente más efectivo que el PFC para corregir valores de INR. 
  • El CCP tiene menor riesgo trombótico que el FVII activado recombinante.
• La vitamina K1 debe agregarse a los agentes de reversión rápida en una infusión intravenosa lenta y una dosis de 5 a 10 mg.
  • Se prefiere la vía intravenosa en comparación con su administración oral por su inicio de acción más rápida.
  • Para minimizar el riesgo de reacciones anafilácticas, se debe diluir en mínimo 50 ml de líquido y pasar en infusión durante mínimo 20 minutos.

Eventos hemorrágicos secundarios a NOACs:

• Dabigatrán:
  • Mantener diuresis adecuada.
  • Considerar diálisis.
  • Antídoto: Idarucizumab 5 g IV. 
  • CCP como segunda línea.
  • PFC solo en hemorragias graves potencialmente mortales con coagulopatía dilucional sobreagregada. 
  • No hay indicación para la vitamina K1 y la protamina. 
• Apixaban – Edoxaban – Rivaroxaban:
  • CCP es el tratamiento de primera línea.
  • Antídoto: Andexanet-Alfa 400 mg en bolo, seguido en infusión de 480 mg durante dos horas. 

Eventos hemorrágicos no relacionados con el acceso:

• Los episodios hemorrágicos no relacionados con el acceso en pacientes con SCA sometidos a ICP representan aproximadamente entre el 40 y el 60% de todas las hemorragias.
• Las localizaciones más comunes de hemorragias mayores no relacionadas con el acceso fueron, en orden decreciente de frecuencia:
  • Tracto gastrointestinal
  • Nariz
  • Tracto urinario
  • Subcutánea 
  • Intracraneal

Eventos hemorrágicos relacionados con intervención coronaria percutánea:

• Las complicaciones hemorrágicas en el lugar de acceso comprenden aproximadamente del 40 al 60% de las hemorragias peri-procedimiento.
• El abordaje radial para angiografía coronaria e ICP ha demostrado ser superior al femoral en pacientes con SCA.
• No se puede recomendar el uso rutinario de dispositivos de cierre vascular con el objetivo de reducir las complicaciones hemorrágicas durante el procedimiento. 

**Estrategias sugeridas para reducir el riesgo de sangrado relacionado con la ICP:

• Dosis de anticoagulante ajustadas al peso corporal y la función renal, especialmente en mujeres y pacientes mayores.
• Abordaje de la arteria radial como acceso vascular predeterminado.
• Inhibidores de la bomba de protones en pacientes tratados con TAPD con un riesgo de hemorragia gastrointestinal superior al promedio (es decir, antecedentes de úlcera / hemorragia gastrointestinal, tratamiento anticoagulante, uso crónico de antiinflamatorios no esteroideos / corticosteroides), o dos o más de:
  • Edad ≥65 años 
  • Dispepsia 
  • Enfermedad por reflujo gastroesofágico 
  • Infección por Helicobacter Pylori 
  • Uso crónico de alcohol
• En pacientes con ACO:
  • ICP realizada sin interrupción de VKA o NACO
  • En pacientes con AVK, no administrar HNF si INR> 2,5
  • En pacientes con NACO, independientemente del momento de la última administración de NACO, añada anticoagulación parenteral en dosis bajas (p. Ej., Enoxaparina 0,5 mg/kg IV o HNF 60 UI/kg)
• Está indicada la aspirina, pero evite el tratamiento previo con inhibidores del receptor P2Y12.
• Inhibidores de GP IIb/IIIa solo para rescates o complicaciones durante el procedimiento

Terapia transfusional:

• Las transfusiones de glóbulos rojos se administran hasta en un 10% de los pacientes con SCA. 
• Más probable que reciban transfusión:
  • Ancianos
  • Anemia de base
  • Diabetes mellitus
  • Enfermedad renal avanzada
  • Antecedente infarto de miocardio
  • Antecedente insuficiencia cardíaca
  • Enfermedad coronaria multivaso
• La necesidad de transfusiones sanguíneas se asocia con un aumento de cuatro veces en la mortalidad temprana y tres veces en la muerte o infarto de miocardio en pacientes con SCA.
• Basados en la evidencia que hay, se puede considerar una política restrictiva de transfusión sanguínea en pacientes que cursan con anemia (Hb<7).

Tratamiento invasivo:

• La angiografía coronaria facilita la aclaración de si el dolor torácico anginoso presumido se origina o no en una isquemia miocárdica, como consecuencia de una lesión culpable.

Abordaje invasivo de rutina versus invasivo selectivo:

• Abordaje invasivo de rutina:
  • El paciente va a angiografía coronaria invasiva. 
• Abordaje invasivo selectivo:
  • El paciente es sometido a angiografía coronaria invasiva cuando ha tenido síntomas recurrentes, evidencia objetiva de isquemia inducible en pruebas no invasivas o detección de enfermedad arterial oclusiva por ATCC. 
• La evidencia disponible indica que una estrategia invasiva de rutina:
  • No reduce el riesgo de mortalidad por todas las causas en la población general de pacientes con SCASEST.
  • Aumenta el riesgo de complicaciones periprocedimiento tales como infarto de miocardio y hemorragia perioperatoria.
  • Reduce el riesgo de desenlaces isquémicos compuestos, especialmente en pacientes de alto riesgo. 

Momento de la estrategia invasiva:

• Estrategia invasiva inmediata (<2 horas)
  • Los pacientes con SCASEST de muy alto riesgo han sido excluidos de los ECAs. 
  • Debido al mal pronóstico a corto y largo plazo si no se trata, se recomienda una estrategia invasiva inmediata (<2 horas). 
  • El tiempo se cuenta desde el ingreso hospitalario. 
  • La finalidad es lograr la revascularización independientemente del EKG y el reporte de los biomarcadores. 
  • Los centros sin disponibilidad de ICP 24/7 deben trasladar al paciente de inmediato.
• Estrategia invasiva temprana (<24 horas)
  • Realizada en las 24 horas posteriores al ingreso hospitalario. 
  • Se recomienda en pacientes de alto riesgo.
  • Hay varios mensajes importantes que pueden derivarse de estos ECA:
    • Entre los pacientes con SCASEST no seleccionados, una estrategia invasiva temprana no es superior a una estrategia invasiva tardía con respecto a los desenlaces clínicos compuestos. 
    • El beneficio de una estrategia invasiva temprana está fuertemente asociado con el perfil de riesgo del paciente.
    • TIMACS y VERDICT Trial:
      • En un análisis de subgrupos preespecificado, los pacientes con una puntuación de riesgo GRACE> 140 se beneficiaron de una estrategia invasiva temprana, mientras que aquellos con una puntuación de riesgo GRACE <140 no lo hicieron.
      • En ambos estudios, el cálculo de la puntuación de riesgo GRACE se basó en elevaciones de CK-MB o troponina convencional.
      • No se ha determinado el valor de una puntuación de riesgo GRACE> 140 para guiar el momento de la ICA y la revascularización en la era de la hs-cTn. 
    • El beneficio de una estrategia invasiva temprana no se ve modificado por cambios en el segmento ST / onda T, a pesar del hecho de que la depresión del segmento ST se ha identificado constantemente como un predictor de un resultado adverso.
  • En pacientes con elevación transitoria del segmento ST y alivio de los síntomas, una estrategia invasiva inmediata no redujo el tamaño del infarto evaluado por RMC en comparación con una estrategia invasiva temprana.
  • Los metaanálisis han reportado de manera consistente que una estrategia invasiva temprana se asocia con un menor riesgo de isquemia recurrente / refractaria y una estancia hospitalaria más corta.
• Estrategia invasiva selectiva:
  • Los pacientes sin recurrencia de los síntomas y sin ninguno de los criterios de muy alto o alto riesgo, con respecto al momento de la estrategia invasiva deben considerarse con bajo riesgo de eventos isquémicos agudos a corto plazo. 
  • La ecocardiografía de esfuerzo o la RMC de esfuerzo pueden ser preferibles a las pruebas anatómicas no invasivas.
  • Los pacientes previamente considerados de riesgo intermedio (por ejemplo, aquellos con antecedentes de revascularización o diabetes mellitus), pero descartados según un algoritmo de diagnóstico que utiliza hs-cTn, deben considerarse de bajo riesgo y seguir una estrategia invasiva selectiva. 

Tratamiento conservador:

• El beneficio establecido asociado con la revascularización coronaria en pacientes con SCASEST ha llevado a una reducción significativa del tratamiento médico solo, desde el 60% hace dos décadas hasta el 10-30% en la época contemporánea de ICP.
• Indicado en los siguientes grupos de pacientes:
  • Enfermedad coronaria extensa sin opción de revascularización. 
  • Enfermedad coronaria no obstructiva. 
  • Que por otra razón no fueron sometidos a coronariografía. 

Pacientes que no son candidatos a angiografía coronaria invasiva:

• Corresponde a un subgrupo pequeño donde los datos disponibles no reportan beneficios de una estrategia invasiva. 
• Factores a tener en cuenta:
  • Edad avanzada 
  • Sexo femenino 
  • Enfermedad renal cronica (ERC)
  • Diabetes mellitus 
  • Insuficiencia cardiaca / Revascularizacion previa
  • Antecedentes de cancer 
  • Indices de fragilidad 
• Se deben tener en cuenta tambien los predictores de hemorragia y de eventos isquemicos adversos. 
• La edad avanzada o el sexo femenino por sí solos, en ausencia de comorbilidades graves o fragilidad, no deben considerarse como una razón suficiente para no realizar la ACI.
• No se debe negar ACI por razones logísticas.

Pacientes con enfermedad de las arterias coronarias no susceptibles de revascularización:

• Los pacientes diagnosticados con EAC grave que no son susceptibles de ningún tipo de revascularización tienen un riesgo muy alto de episodios isquémicos recurrentes.
• Estos pacientes son mujeres, ancianos y/o que padecen ERC grave, con EAC multivaso y antecedentes de IM o revascularización previa.
• La decisión de no realizar ICP es un predictor independiente de aumento de la mortalidad cardiovascular, tanto intrahospitalaria como a largo plazo.
• La decisión de no realizar la revascularización debe tomarse solo en pacientes muy seleccionados, donde existe consenso de que el riesgo supera al beneficio por razones clínicas o anatómicas.

Situaciones específicas:

Manejo de pacientes con isquemia miocárdica en curso:

• Se caracterizan por riesgo elevado de SCACEST, aparición de arritmias potencialmente mortales, falla cardiaca aguda y choque cardiogénico. 
• Deben ser sometidos a una coronariografía dentro de las 2 h del ingreso hospitalario con la intención de realizar la revascularización.
• Reduce la mortalidad intrahospitalaria y la mortalidad en el seguimiento temprano y mediano plazo, así como también reduce el riesgo de nuevo IM en el período previo al cateterismo y la duración de la estancia hospitalaria.

Manejo de pacientes con arresto cardiaco:

• El tratamiento de los pacientes que presentan un paro cardíaco con reanimación exitosa y un SCASEST concomitante debe individualizarse de acuerdo con su estado hemodinámico y neurológico.
• COACT Trial:
  • En el paro cardíaco extrahospitalario por SCASEST sin choque cardiogénico, una estrategia invasiva inmediata no seleccionada no es superior a una estrategia invasiva retardada. 
  • No se observaron diferencias en la supervivencia a 90 días entre estas dos estrategias, 64,5% en la estrategia inmediata frente a 67,2% en la estrategia de angiografía diferida. 
• Parece razonable retrasar la realización de ACI en pacientes con SCASEST. 
• En los supervivientes comatosos, se debe realizar una ecocardiografía de inmediato para una evaluación adicional de los diagnósticos diferenciales.
• Si se sospecha disección aórtica o embolia pulmonar, se recomienda TC.

Infarto de miocardio con arterias coronarias no obstruidas y diagnósticos alternativos - MINOCA

• MINOCA se considera inicialmente en el momento de la angiografía como un diagnóstico de trabajo hasta que una evaluación adicional excluya otras posibles causas de elevación de troponina.
• Mayor prevalencia en jóvenes y mujeres. 
• Menos prevalencia en diabéticos, hipertensos o dislipidémicos.
• El diagnóstico de MINOCA se realiza en pacientes con IAM que cumplen los siguientes criterios:
  1. IAM (modificado de los criterios de la «Cuarta Definición Universal de Infarto de Miocardio»):
     • Detección de un aumento o disminución de la troponina cardíaca con al menos un valor por encima del límite superior de referencia del percentil 99 y
     • Evidencia clínica corroborativa de infarto como lo demuestra al menos uno de los siguientes:
       • Síntomas de isquemia miocárdica 
       • Nuevos cambios electrocardiográficos isquémicos
       • Desarrollo de ondas Q patológicas
       • Evidencia por imagen de nueva pérdida de miocardio viable o nueva alteración del movimiento de la pared regional en un patrón compatible con una causa isquémica
       • Identificación de un trombo coronario mediante angiografía o autopsia
  2. Arterias coronarias no obstructivas en la angiografía:
     • Definido como la ausencia de enfermedad obstructiva en la angiografía (es decir, sin estenosis de la arteria coronaria ≥50%) en cualquier vaso epicárdico importante. 
     • Esto incluye pacientes con:
       • Arterias coronarias normales (no estenosis angiográficas)
       • Irregularidades luminales leves (estenosis angiográficas <30%)
       • Lesiones ateroscleróticas coronarias moderadas (estenosis >30% pero <50%)
  3. Sin diagnóstico alternativo específico para la presentación clínica:
     • Los diagnósticos alternativos incluyen, pero no se limitan a, causas no isquémicas, como sepsis, embolia pulmonar y miocarditis.

Poblaciones especiales:

Falla cardiaca y choque cardiogénico:

• La insuficiencia cardíaca aguda es una complicación frecuente del SCASEST y se asocia con un riesgo de mortalidad intrahospitalaria de dos a cuatro veces mayor en comparación con el SCASEST sin insuficiencia cardíaca aguda.
• El diagnóstico de SCASEST en el contexto de insuficiencia cardíaca aguda puede ser un desafío porque los pacientes con insuficiencia cardíaca aguda pueden presentar disconfort torácico. 
• La lesión del miocardio con elevación de la troponina puede ocurrir en ausencia de EAC obstructiva y el ECG puede no ser interpretable (bloqueo de rama o ritmo estimulado).
• Puede ser necesaria una angiografía coronaria para establecer un diagnóstico de SCASEST.
• Se debe realizar una ecocardiografía de emergencia para recopilar información sobre la FEVI, los trastornos segmentarios de la contractilidad, la función del ventrículo derecho, la presencia de valvulopatía cardiaca y la carga de volumen.
• La estrategia de revascularización debe basarse en la anatomía coronaria, la función del VI, las comorbilidades, la relevancia funcional de las estenosis y el riesgo quirúrgico estimado de acuerdo con un consenso del Heart Team, y basarse en las recomendaciones actuales.
• El choque cardiogénico puede ocurrir en hasta el 4% de los pacientes con SCASEST.
• La insuficiencia cardíaca relacionada con la isquemia, la insuficiencia mitral aguda grave y las complicaciones mecánicas son las principales causas precipitantes.
• Estos pacientes deben ser trasladados, lo antes posible, a un centro de atención terciaria donde se pueda realizar la ACI.
• Casi el 80% de estos pacientes tienen enfermedad arterial coronaria multivaso.
• CULPRIT-SHOCK Trial:
  • Las lesiones no culpables no deben tratarse inmediatamente de forma rutinaria y la estrategia de ICP inmediata debe limitarse únicamente a la lesión culpable.
  • La ICP sólo de la lesión culpable condujo a una reducción significativa muerte por cualquier causa o de la terapia de reemplazo renal a los 30 días de seguimiento, lo que favoreció la ICP de la lesión culpable únicamente con posible revascularización por etapas. 
  • El riesgo de muerte por todas las causas en la estrategia de ICP sólo para la lesión culpable fue significativamente menor en comparación con la ICP multivaso inmediata a los 30 días de seguimiento.
• En pacientes con una anatomía coronaria no apta para ICP, está indicada la RVM de emergencia.

Diabetes mellitus:

• Los pacientes con diabetes presentan síntomas atípicos con mayor frecuencia que los pacientes sin diabetes.
• Con mayor frecuencia tienen EAC multifocal, reciben con menos frecuencia la atención indicada por las guías y tienen peores resultados clínicos.
• La selección de antitrombóticos y una estrategia invasiva no debe diferir de aquellos sin diabetes.
• En comparación con clopidogrel, los inhibidores plaquetarios más potentes tienen mayores reducciones de riesgo absoluto en pacientes con diabetes.
• Al ingreso hospitalario, se recomienda evaluar el estado glucémico de todos los pacientes con SCASEST. 
• Dado que, durante la fase aguda de NSTEMI, puede haber hiperglucemia, existe la posibilidad de un diagnóstico falso positivo de diabetes.
• Se debe mantener metas glicemicas en pacientes con SCASEST <200 mg/dl. 

Enfermedad renal crónica:

• En todos los pacientes con SCASEST, se recomienda la evaluación de la función renal mediante TFGe por razones de pronóstico y para identificar a los pacientes con riesgo de nefropatía inducida por contraste.
• El diagnostico en estos pacientes es un desafio clinico puesto que es comun encontrar elevaciones leves de troponia y cambios electrocardiograficos. 
• Los nuevos cambios en el ECG deben diferenciarse de las alteraciones preexistentes y deben evaluarse los cambios absolutos en la troponina cardíaca (es decir, aumento y/o disminución) para diferenciar el IM de las patologías asociadas con la lesión cardíaca crónica.
• Los ensayos de hs-cTn mantienen una alta precisión diagnóstica y pronóstica y, por lo tanto, utilidad clínica en pacientes con disfunción renal.
• Un umbral de <5 ng/L puede descartar una lesión miocárdica en esta población.
• Los pacientes con concentraciones de troponina > percentil 99 tienen un riesgo dos veces mayor de eventos cardíacos al año, independientemente del diagnóstico.
• Los pacientes con enfermedad renal avanzada tienen menos probabilidades de recibir una estrategia invasiva.
• Si bien la mortalidad general a 1 año es menor con una estrategia invasiva, el beneficio de dicha estrategia disminuye con mayores reducciones en la función renal y sin impacto sobre la mortalidad entre los pacientes con TFGe <15 ml/min/1,73 m2 y en aquellos en diálisis.
• Las estatinas en dosis altas, independientemente del riesgo de nefropatía inducida por contraste, están indicadas para la prevención secundaria.
• La elección y la dosis de los fármacos antitrombóticos deben considerarse cuidadosamente en pacientes con ERC, ya que estos pacientes tienen un mayor riesgo de hemorragia.

Anemia:

• Es una entidad común en pacientes con SCASEST.
• La persistencia o el empeoramiento de esta se asocia con aumento de la mortalidad, IM recurrente y sangrado mayor. 
• No está claro si la anemia en sí es el factor determinante de un resultado peor o más bien un marcador de comorbilidad.
• Dado que el tratamiento del SCASEST incluye terapia antitrombótica (que puede exacerbar el sangrado), es importante identificar la causa de la anemia y, en particular, las hemorragias ocultas en pacientes que presentan SCASEST.
• La indicación de ACI, la elección del lugar de acceso (se prefiere el acceso radial) y la necesidad de revascularización deben considerarse cuidadosamente para evitar una mayor pérdida de sangre.
• La elección del agente antitrombótico requiere la evaluación de los riesgos isquémicos y hemorrágicos, favoreciendo el uso de agentes reversibles o de vida media más corta.

Trombocitopenia:

• En el contexto de un SCASEST es un predictor independiente de pobres desenlaces, incluyendo muerte, sangrado mayor y eventos protrombóticos que amenazan la vida. 
• Trombocitopenia clínicamente significativa es definida como un conteo plaquetario ≤100.000/ml o una caída relativa del 50% respecto al basal. 
• Las causas incluyen hemodilución, artefactos in vitro, aumento del consumo / secuestro / destrucción de plaquetas y disminución de la producción de plaquetas.

**Trombocitopenia relacionada con los inhibidores de la glucoproteina IIb/IIIa:

• Trombocitopenia leve: 50.000 – 100.000/ml
  • Abciximab 4.2%
• Trombocitopenia severa: 20.000 – 50.000/ml
  • Abciximab 1.0%
• Trombocitopenia inducida por tirofiban: 51%
• Control de plaquetas luego de 8-12 horas de la primera dosis y nuevamente a las 24 horas. 
• Los pacientes tratados con Abciximab deben tener el primer conteo plaquetario luego de 4 horas de la primera dosis. 
• Se debe suspender la infusion continua de estos medicamentos si el conteo plaquetarios <100.00/ml o una caida del 50% del valor basal. 
• La transfusion de plaquetas esta indicada cuando hay una hemorragia activa asociada a una trombocitopenia profunda (<20.000). 
• La transfusión de plaquetas puede ser ineficaz mientras que los inhibidores de GP IIb/IIIa que se unen reversiblemente (eptifibatida o tirofiban) permanezcan en circulación (vida media de 2 h para ambos fármacos).
• En pacientes con hemorragia mayor en curso, se puede considerar la suplementación de  fibrinógeno con plasma fresco congelado o crioprecipitado.

**Trombocitopenia inducida por heparinas:

• La trombocitopenia leve no mediada por inmunidad (recuento de plaquetas 100 000/ml) se presenta dentro de las 48 a 72 h del inicio del tratamiento en el 10-20% de los pacientes tratados con heparina no fraccionada (HNF); generalmente se resuelve sin complicaciones a pesar del uso continuado de HNF. 
• La trombocitopenia inducida por heparina inmunomediada (TIH) es un trastorno protrombótico potencialmente mortal que se presenta en el 0,5 al 3% de los pacientes que reciben HNF, heparina de bajo peso molecular u otros productos de heparina.
• Se debe considerar la TIH cuando el recuento de plaquetas desciende a <100.000 ml (aunque no suele bajar a <100.000-20.000/ ml). 
• La TIH generalmente ocurre 5 a 10 días después de una primera exposición a HNF, o en horas si un paciente ha recibido heparina previamente.
• Una vez que se sospecha HIT, se debe suspender la heparina. 
• Las transfusiones de plaquetas pueden agravar la situación.

Personas mayores:

• La presentación clínica del SCASEST en el anciano es más a menudo atípica.
• Entre las presentaciones atípicas, la disnea es el síntoma principal, mientras que el síncope, el malestar y la confusión se encuentran con menos frecuencia.
• Los ensayos de Hs-cTn tienen un excelente rendimiento diagnóstico para diagnosticar un IM temprano en la persona mayor.
  • La especificidad de la prueba es menor que en pacientes más jóvenes, y los niveles elevados de troponina se asocian más comúnmente con afecciones distintas del SCA.
• Para el SCASEST, la edad es un factor predictivo de la mortalidad intrahospitalaria y a los 6 meses.
• Las decisiones sobre cómo manejar a los pacientes mayores deben basarse en los riesgos isquémicos y hemorrágicos, la esperanza de vida estimada, las comorbilidades, la necesidad de cirugía no cardíaca, la calidad de vida, la fragilidad, el deterioro cognitivo y funcional, los valores y preferencias de los pacientes, y la estimación riesgos y beneficios de la revascularización.
• La elección del antitrombótico y la posología deben adaptarse a la función renal, así como a las contraindicaciones específicas.

Fragilidad:

• La fragilidad es un síndrome caracterizado por una reserva biológica reducida, que conduce a una falla de los mecanismos homeostáticos después de eventos estresantes.
• Los pacientes frágiles con SCASEST reciben con menos frecuencia farmacoterapias de SCA y una estrategia invasiva, tienen EAC más compleja, tienen una estancia hospitalaria más prolongada y tienen un mayor riesgo de muerte.
• Después de la estratificación del riesgo, no sería descabellado ofrecer una terapia médica óptima más una estrategia invasiva para pacientes frágiles con alto riesgo de eventos cardiovasculares futuros y bajo riesgo de complicaciones, y ofrecer una terapia médica óptima sola a aquellos que se consideran con bajo riesgo riesgo de eventos futuros con un alto riesgo de desarrollar complicaciones del procedimiento.

Recomendaciones de estilo de vida:

• Dejar de fumar:
  • Utilice estrategias farmacológicas y conductuales para ayudar a los pacientes a dejar de fumar. Evite el tabaquismo pasivo.
• Dieta saludable:
  • Dieta rica en verduras, frutas, cereales integrales; limite las grasas saturadas a <10% del total. Limite el consumo de alcohol a <100 g/semana o 15 g/día.
• Actividad física:
  • 30-60 min de actividad física moderada la mayoría de los días, pero incluso la actividad irregular es beneficiosa.
• Peso saludable:
  • Obtenga y mantenga un peso saludable (IMC 18,5-25 kg/m2) o reduzca el peso mediante la ingesta energética recomendada y el aumento de la actividad física.
• Otros:
  • Tome los medicamentos según lo prescrito.
  • La actividad sexual es de bajo riesgo para los pacientes estables que no presentan síntomas a niveles de actividad de bajos a moderados.

Resumen de recomendaciones

A continuacion podran descargar la guía completa y el documento con los datos suplementarios:

Julio Diez

Especialista en Medicina de Emergencias