Tumbando Mitos: El Lactato de Ringer o Solución de Hartman ¿Realmente aumenta el Lactato sérico?

Durante la vida universitaria del médico en formación y posteriormente, durante alguna especialización que tenga que ver con el manejo de los pacientes críticos, nos enfrentamos a que siempre nos digan uno u otro personaje que no usa el Lactato de Ringer porque el paciente tiene el lactato sérico elevado y este lo eleva aún más empeorando así su cuadro clínico y quizá su pronóstico. Debido a lo anteriormente mencionado es que he querido hacer una revisión “corta” mediante un análisis del artículo publicado en el 2018, en cabeza de Tony Zitek de la Universidad de Nevada (Las Vegas), en The Journal of Emergency Medicine que titula: “Does Intravenous Lactated Ringer’s Solution Raise Serum Lactate?”.

Desde la “terapia temprana dirigida por objetivos” del famosísimo Dr. Rivers, el reconocimiento temprano del choque séptico con el lactato sérico se ha convertido en el estándar de atención (1-4), al punto que la campaña Surviving Sepsis ha sido promotora de esta intervención (5). El problema aquí radica en que pocos logran dilucidar todas las causas posibles de hiperlactatemia. Dentro de estas podemos destacar el uso de beta 2 agonistas, antirretrovirales, metformina, propofol y los alcoholes (7, 8).

Según la campaña Surviving Sepsis, los pacientes con diagnóstico de choque séptico deben recibir 30 ml / kg de peso en una solución cristaloide en la primera hora (9). La solución lactato de Ringer, es un cristaloide de uso común, contiene 28 mmol/L de lactato racémico en forma de lactato de sodio. Mientras que el lactato es metabolizado rápidamente por el hígado y los riñones, la reanimación agresiva con lactato de Ringer puede elevar de forma transitoria el lactato sérico, lo que puede confundir la interpretación de esta prueba.

El único ensayo que analizó este aspecto no hubo una diferencia en los niveles de lactato en aquellos que recibieron lactato de Ringer versus los que recibieron soluciones cristaloides alternativas (10).

Parte la respuesta a la pregunta que se plantea en el título de esta revisión se detallará a continuación.

¿Qué hicieron?

• Ensayo clínico controlado doble ciego aleatorizado
• 30 voluntarios sanos
• Medición de lactato sérico antes y después de un bolo de líquidos (30 cc/kg – SS 0.9% o LR)

¿Qué desenlaces buscaron?

• Primario:
  •  Diferencia en el cambio de los niveles séricos de lactato en ambos grupos
• Secundarios:
  • Cambio en el pH
  • Cambio en el HCO3
  • Cambio en el Na
  • Cambio en el Cl
  • Cambio en la creatinina

¿Cuáles fueron los criterios de selección de los participantes?

¿Cuáles fueron los resultados?

• Desenlaces primarios:

• Desenlaces secundarios:

¿Cuáles son las principales fortalezas?

• Ensayo clínico aleatorizado, doble ciego y controlado
• Infusiones preparadas en empaques opacos para ocultar los líquidos
• Los bolos de líquidos son consistentes a los recomendados por Surviving Sepsis
• Características basales de ambos grupos fueron muy similares

¿Cuáles son las principales limitaciones?

• Participantes voluntarios sanos (desenlaces no extrapolables)
• Grupo muy pequeño de participantes (bajo poder)
• Niveles séricos de lactato fueron medidos 5 minutos posterior a termina en bolo de líquidos (recursos limitados)
• No fue un estudio orientado a un desenlace en el paciente

¿Qué podemos analizar al respecto?

• No hubo una diferencia estadísticamente significativa en este estudio
• La preponderancia de los datos sugiere un aumento de lactato sérico con la administración de lactato de Ringer.
• Lactato sérico aumentó en 14 de 15 participantes en el grupo de lactato de rendir, 6 tuvieron lactato sérico >2 mmol/L.
• Siete de 15 en el grupo de solución salina normal tuvieron elevación de lactato, sólo 2 de estos tuvieron lactato sérico >2 mmol/L.
• Hubo otro ECA publicado en Critical Care Medicine en 1997 (11) que también intentó resolver esta pregunta, pero al igual que el ensayo analizado tampoco encontraron diferencias estadísticamente significativas.
• En el estudio anteriormente citado, pacientes se limitaron a recibir sólo 1 l de lactato de Ringer o solución salina normal durante una hora, que no es igual a los bolos de 30 cc/kg usados en este estudio.
• El estudio fue desarrollado para detectar un cambio medio de 0.5 mmol/L en los niveles de lactato, es razonable, pero fue una medida arbitraria basados en el juicio clínico.
• En ambos grupos hubo 1 paciente con niveles de lactato sérico >5 mmol/L. Estos fueron excluidos para realizar un segundo análisis de los datos donde se encontró una diferencia en el lactato sérico de 0.65 mmol/L. Por lo tanto, los niveles anormalmente altos en el lactato sérico tendrían un gran impacto en los resultados.
• Éste estudio también encontró la solución salina normal tuvo una tendencia hacia la producción de acidosis metabólica hiperclorémica con disminución en el pH y aumento en el cloro.

¿Cuál es la conclusión del estudio?

“Se observó un aumento leve pero significativo en el lactato sérico después de un bolo de lactato de Ringer de 30 cc/kg administrado a voluntarios sanos. No hubo diferencias en la media de lactato sérico al comparar un bolo de 30 cc/kg solución salina normal con lactato de Ringer. Otros estudios deberían centrarse en los efectos de lactato de Ringer en pacientes con enfermedades agudas.”

CONCLUSIÓN DEL AUTOR:

se trata de un ensayo clínico aleatorizado y controlado con el cual se pretendía observar el aumento de lactato sérico con la administración de lactato de Ringer según recomendaciones de la campaña Surviving Sepsis; sin embargo, fue realizado en voluntarios sanos por lo que sus hallazgos podrían tener muy poca o ninguna validez externa.

Muestran una tendencia al aumento de lactato sérico posterior a dicho bolo, sin embargo, la duración del efecto y las repercusiones en el paciente no fueron medibles.

Por el momento recomendación es continuar usando de forma indiferente cualquiera de las dos soluciones cristaloides disponibles en el momento (lactato de Ringer o solución salina).

ESTUDIO ANALIZADO:

Zitek, T et al. Does Intravenous Lactated Ringer’s Solution Raise Serum Lactate? JEM 2018. PMID: 30037514

BIBLIOGRAFÍA:

2. ProCESS Investigators, Yealy DM, Kellum JA, et al. A randomized trial of protocol-based care for early septic shock. N Engl J Med 2014;370:1683–93.

1.  Rivers E, Nguyen B, Havstad S, et al. Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. N Engl J Med 2001; 345:1368–77.

3. Mouncey PR, Osborn TM, Power GS, et al. Trial of early, goaldirected resuscitation for septic shock. N Engl J Med 2015;372: 1301–11.

4. ARISE Investigators, Anzics Clinical Trials Group, Peake SL, et al. Goal-directed resuscitation for patients with early septic shock. N no y Engl J Med 2014;371:1496–506

5. Centers for Medicare & Medicaid Services. CMS specifications manual version 5.2a. Available at: https://www.qualitynet.org/dcs/ContentServer?c=Page&pagename=QnetPublic%2FPage%2FQnetTier3&cid=1228775749207. Accessed August 22, 2017.

6. Cecconi M, De Backer D, Antonelli M, et al. Consensus on circulatory shock and hemodynamic monitoring. Task force of the European Society of Intensive Care Medicine. Intensive Care Med 2014;40:1795–815.

7. Zitek T, Cleveland N, Rahbar A, et al. Effect of nebulized albuterol on serum lactate and potassium in healthy subjects. Acad Emerg Med 2016;23:718–21.

8. Kraut JA, Madias NE. Lactic acidosis. N Engl J Med 2014;371: 2309–19.

9. Dellinger R, Levy M, Rhodes A, et al. Surviving Sepsis Campaign: international guidelines for the management of severe sepsis and septic shock 2012. Crit Care Med 2013;41:580–637.

10. Didwania A, Miller J, Kassel D, et al. Effect of intravenous lactated Ringer’s solution infusion on the circulating lactate concentration: part 3. Results of a prospective, randomized, double-blind, placebo- controlled trial. Crit Care Med 1997;25:1851–4.

11. Didwania A et al. Effect of Intravenous Lactated Ringer’s Solution Infusion on the Circulating Lactate Concentration: Part 3. Results of a Prospective, Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled Trial. Crit Care Med 1997. PMID: 9366769