Emergencias Hipertensivas

Emergencias Hipertensivas

Tabla de contenidos

Introducción

  • Las emergencias hipertensivas (EH) se definen por elevaciones aceleradas y severas de la presión arterial (PA) asociadas con lesiones agudas en órganos.
  • Aunque la supervivencia en casos de EH ha mejorado considerablemente en los últimos años, aún está asociada con morbimortalidad significativa.
  • No existe un umbral uniforme para definir una EH, pero las elevaciones de la PA típicamente superan los 180 mmHg de presión sistólica y/o 110 mmHg de presión diastólica.
  • Para identificar a los pacientes que necesitan tratamiento intensivo y evitar daños en aquellos que no lo necesitan, se requiere una historia clínica exhaustiva, examen físico y evaluación clínica.

Definiciones

  • Varias definiciones se han utilizado para clasificar la hipertensión severa y las EH.
    • Los términos urgencia hipertensiva (UH), crisis hipertensiva e hipertensión maligna se han definido históricamente como PA severamente elevada sin evidencia de daño orgánico.
    • Con alguna variabilidad de un estudio a otro, la hipertensión severa se define generalmente como una PA sistólica (PAS) ≥180 mmHg o una PA diastólica (PAD) ≥110 mmHg.
    • La diferencia clave entre la hipertensión severa y una EH es la falta de daño orgánico rápidamente evolutivo en la hipertensión severa.
    • Diferenciar esta colección de términos es el primer paso en el manejo seguro de los pacientes hipertensivos.
Terminología usada en emergencia hipertensiva, definición e incidencia en el servicio de urgencias

Epidemiología

  • La hipertensión afecta a casi 3 mil millones de personas en todo el mundo, de las cuales tan solo el 20% tiene un control adecuado.
  • En los entornos ambulatorios y hospitalarios, es común evaluar pacientes con crisis hipertensivas, aunque el diagnóstico de EH es raro.
  • En una cohorte de más de 2 millones de visitas médicas, el 6% de los pacientes tuvo mediciones de PA superiores a 180/110 mmHg.
  • Según una muestra de hospitalizaciones a nivel nacional en Estados Unidos, la frecuencia estimada de hospitalizaciones por EH fue de 101 por cada 100,000 en el año 2000, aumentando modestamente a 111 por cada 100,000 en 2007.
  • Los datos nacionales de servicios de emergencias en Estados Unidos muestran que aproximadamente el 6% (618 por cada 100,000) de las visitas de emergencia en 2013 fueron diagnosticadas como EH.
  • Los hombres representan una proporción ligeramente mayor de casos de EH que las mujeres (52.5% frente a 47.5%).
  • Los hombres presentan la EH a una edad promedio más baja (55 años frente a 62 años en las mujeres).
  • Los pacientes afroamericanos representan la mayor proporción de ingresos por EH (42.6%), en comparación con pacientes blancos (40.1%) o hispanos (11.3%).
  • Estas disparidades se deben a factores sociales negativos determinantes de la salud más que a factores raciales en sí mismos.
  • Los estudios de casos controlados han reportado una mortalidad por todas las causas del 10% a los 5 años, con 20% de los pacientes requiriendo trasplante renal.

Factores de riesgo

  • Los factores de riesgo para la crisis hipertensiva incluyen aquellos comúnmente asociados con enfermedades cardiovasculares:
    • Enfermedad renal crónica (ERC)
    • Hipertensión renovascular
    • Enfermedad arterial coronaria
    • Insuficiencia cardíaca (IC)
    • Ataque cerebrovascular (ACV)
    • Consumo de alcohol
    • Uso de drogas recreativas
  • Las EH también se asocian con comorbilidades como:
    • Diabetes
    • Hiperlipidemia
    • Enfermedad renal crónica
  • Condiciones raras, como feocromocitoma o enfermedad vascular inflamatoria, también pueden llevar a una crisis hipertensiva.
  • La NO adherencia a la medicación, la falta de seguro médico y los factores sociales negativos determinantes de la salud, pueden resultar en un mayor número de visitas al servicio de emergencias (SE) por hipertensión severa.
  • Sin embargo, hay menos evidencia consistente de que estos factores estén vinculados a un mayor riesgo de verdaderas EH.
  • Una revisión reciente también caracterizó el daño orgánico en las EH.
    • Aunque las EH representaron solo el 5% de las visitas al servicio de emergencias, aproximadamente el 36% de los pacientes con PA severamente elevada fueron diagnosticados con EH.
    • Las complicaciones ocurrieron en el siguiente orden de prevalencia descendente:
      • Ataque cerebrovascular isquémico (28.1%)
      • Insuficiencia cardíaca/edema pulmonar (24.1%)
      • Ataque cerebrovascular hemorrágico (14.6%)
      • Síndrome coronario agudo (SCA) (10.8%)
      • Insuficiencia renal (8%)
      • Hemorragia subaracnoidea (HSA) (6.9%)
      • Encefalopatía (6.1%)
      • Disección aórtica (1.8%)
    • La mortalidad hospitalaria se mantuvo bastante alta entre todos los pacientes, con un 9%.

Clasificación de las emergencias hipertensivas

  • La terminología en torno a las EH sufre de inconsistencias y, a veces, de un lenguaje engañoso.
  • Las EH se definen como situaciones con evidencia de nueva o sustancial lesión en órganos y comúnmente ocurren con niveles de PA superiores a 220/110 mmHg.
  • Las EH también pueden ocurrir con PA más bajas en casos de un aumento acelerado desde niveles bajos de PA basal (como en pacientes jóvenes con injuria renal aguda).
  • Es importante diferenciar entre EH y elevaciones prolongadas y mal controladas de la PA que son asintomáticas y clínicamente estables.
  • También es clave diferenciar este diagnóstico de las elevaciones transitorias (a menudo fisiológicas) de la PA, como pueden ocurrir con el efecto de bata blanca severo, dolor, respuestas de ansiedad/estrés y elevaciones inducidas por el ejercicio exagerado.
  • La lesión aguda en órganos se presenta principalmente en los sistemas cerebrovascular, cardiovascular, oftalmológico, hematológico y renal.
    • Hemorragia intracerebral
    • Insuficiencia cardíaca aguda con edema pulmonar
    • Injuria renal aguda
    • Encefalopatía hipertensiva
  • Sin evidencia de nueva o sustancial lesión en órganos, los pacientes con presiones arteriales severamente elevadas, a menudo por encima de 180/110 mmHg, se clasifican como hipertensión aguda severa o marcadamente elevada.
  • Incluso los valores de PA superiores a 220/110 mmHg no constituyen una EH a menos que haya evidencia de nueva o aguda lesión en órganos.
  • Muchos autores y guías publicadas han utilizado el término “UH” para describir a pacientes con PA severamente elevada.
    • Sin embargo, el término “urgencia” insinúa que los clínicos deben tratar a los pacientes de manera urgente, lo cual NO ha demostrado ofrecer beneficios clínicos y puede estar asociado con riesgos potenciales.
    • Algunos autores han notado que este término puede causar ansiedad innecesaria en los pacientes.
    • Las guías recientes de la Sociedad Europea de Hipertensión también señalan la ambigüedad de este término.
  • El término “crisis hipertensiva” ha sido utilizado para identificar a pacientes con PA severamente elevada, con o sin EH, lo que también ha contribuido a la ambigüedad en la literatura.
  • El término “hipertensión maligna” refleja la lesión vascular que resulta de la pérdida de la autorregulación habitual del flujo sanguíneo.
    • Las arteriolas pequeñas desarrollan necrosis fibrinoide y cambios en capas (“onion skinning”).
    • Estos hallazgos pueden ser evidentes clínicamente cuando se observa retinopatía hipertensiva en el examen.
    • El término «maligno» se originó hace casi un siglo, cuando no había disponibles medicamentos antihipertensivos efectivos y el pronóstico era similar al de una malignidad activa.
    • La hipertensión maligna sigue siendo problemática y contribuye a una morbilidad significativa.
    • Autores recientes han reconceptualizado el diagnóstico de hipertensión maligna para enfatizar la lesión microvascular y el daño concomitante en tres o más órganos.
  • Debemos reconocer las controversias que surgen de una larga historia de opiniones de expertos que han informado este campo, la tendencia a mantener las terminologías en guías posteriores y la escasez de ensayos clínicos aleatorizados de alta calidad para informar definiciones y vías de atención.
  • Mientras que el daño agudo en órganos es el sine qua non de una EH, en muchos escenarios existe un dilema del huevo o la gallina.
    • Las emergencias médicas agudas (como ACV, disección aórtica e isquemia miocárdica) a menudo están asociadas con un estrés fisiológico y dolor considerables, lo que puede provocar elevaciones severas secundarias en la PA.
    • Mientras que la hipertensión de larga data puede (o no) haber jugado un papel en la causa de la condición aguda, la elevación rápida de la PA podría ser un facilitador activo (es decir, una verdadera EH) o un fenómeno secundario reactivo.
    • En el primer caso, el descenso urgente de la PA produciría un beneficio para la salud, mientras que en el segundo escenario (como después de un accidente cerebrovascular isquémico), no lo haría.
  • Se propone que se considere otra capa de definiciones:
    • Una EH también debe reconocer dos puntos esenciales:
      1. La hipertensión severa causa directamente o empeora la condición médica aguda.
      2. Existe evidencia de que la reducción inmediata de la PA ofrece beneficios clínicos.
    • El ejemplo clásico es la encefalopatía hipertensiva.
  • Por el contrario, la PA a menudo se eleva después de un ataque cerebrovascular isquémico agudo y no juega un papel directo en la etiología del evento agudo.
    • La reducción inmediata de la PA no ofrece beneficios clínicos.
  • Hay condiciones en las que elevaciones severas de la PA y lesión en órganos, pero la reducción inmediata no es beneficiosa y la lesión en órganos no la causa directamente la PA severamente elevada.

Fisiopatología

  • La fisiopatología de la EH ha sido poco estudiada y es de naturaleza multifactorial.
  • La hipertensión no controlada se asocia con daño endotelial a largo plazo, que incluye estrés oxidativo y producción alterada de óxido nítrico.
  • El engrosamiento de las arteriolas y la aterosclerosis conducen al estrechamiento y a una disminución de la compliance (incluida la circulación cerebral).
  • Una hipótesis general relacionada con una vía común final subyacente a la EH involucra el fallo del mecanismo de autorregulación en el lecho vascular y un aumento abrupto de la resistencia vascular sistémica.
  • Esto conduce a:
    • Daño microcirculatorio
    • Activación excesiva del sistema renina-angiotensina (SRAA)
    • Vasoconstricción
    • Natriuresis por presión
    • Depleción de volumen
  • Todo esto contribuye a un proceso de retroalimentación positiva y a elevaciones aceleradas de la PA.
  • Comprender los efectos de la hipertensión en la circulación cerebral es esencial para la evaluación y el manejo de la EH.
    • El proceso de autorregulación cerebral mantiene un flujo sanguíneo constante en un amplio rango de PA sistémica.
    • Para los pacientes normotensos, el umbral superior de este rango es aproximadamente una Presión Arterial Media (PAM) de 150 mmHg.
    • Sin embargo, en pacientes con hipertensión no controlada durante largos períodos, la vasculatura cerebral experimenta remodelado patológico y función alterada del músculo liso, lo que desplaza este umbral hacia la derecha.
    • Por lo tanto, los pacientes en EH pueden tolerar bien valores de PAM >150 mmHg.
    • Debido a estas adaptaciones, muchos pacientes con hipertensión severa aguda tienen un bajo riesgo de lesión cerebral inmediata debido al fallo de la autorregulación y a la lesión en órganos asociados.
  • Existe un potencial de daño con el tratamiento demasiado agresivo, como la isquemia en zonas de penumbra y la lesión renal.
  • El descenso rápido de la PA tiene el potencial de causar efectos cerebrovasculares adversos, particularmente en pacientes con hipertensión crónica y no controlada.
  • Con el tiempo, estos pacientes restablecen sus límites de autorregulación cerebral y pueden tolerar mal la normalización rápida de la PA.
  • Estos cambios son reversibles con el tratamiento, y, con el tiempo, los pacientes restablecen su curva de autorregulación cerebral hacia niveles normales.
Fisiopatología de las emergencias hipertensivas
Cambio de la curva de autorregulación cerebral debido a hipertensión crónica no controlada

Diagnostico

  • Nos enfocaremos en la evaluación de los órganos clave afectados por la EH y en las pruebas de laboratorio e imagen adecuadas.
  • El primer paso, a menudo pasado por alto, en la evaluación es la medición adecuada de la PA.
  • En particular, en el SU y en el entorno hospitalario, es común que las mediciones se alejen de las mejores prácticas.
  • La re-medición con un manguito de tamaño y posición adecuados, asegurando que el paciente esté sentado y relajado, puede excluir la necesidad de una evaluación adicional.
  • Además, la re-medición después de una analgesia adecuada para pacientes con dolor severo a menudo mejora las mediciones de PA marcadamente elevadas.
  • En condiciones donde se justifica un tratamiento intensivo, como la disección aórtica, el monitoreo invasivo de la PA permite mediciones continuas.
  • Cuando se necesita un tratamiento menos intensivo, los manguitos automáticos no invasivos y de tamaño adecuado pueden ser suficientes para la titulación antihipertensiva.
Diagnósticos diferenciales de las emergencias hipertensivas
Evaluación clínica
  • Una vez que las mediciones adecuadas de la PA confirman una hipertensión severa que no es espuria ni reactiva al estrés o al dolor, la historia clínica y el examen físico se centran en los síntomas y hallazgos relacionados con la lesión orgánica.
  • La historia clínica debe incluir:
    • Diagnóstico previo de hipertensión
    • Trastornos cardiovasculares
    • Trastornos cardiometabólicos
    • Trastornos endocrinos
    • Feocromocitoma
    • Enfermedad renal crónica
  • También indagar por el consumo reciente de alcohol (o su cese), drogas simpaticomiméticas, suplementos y adherencia a la medicación.
  • Drogas que contienen anfetaminas, metanfetaminas y cocaína son comunes y pueden precipitar EH.
  • En mujeres en edad reproductiva, la historia debe incluir elementos relacionados con el embarazo actual o pasado.
  • Una historia y examen neurológico y oftalmológico enfocados son de gran valor en la evaluación de la hipertensión severa.
    • Convulsiones y alteraciones de la consciencia pueden indicar encefalopatía hipertensiva.
    • Aunque es un hallazgo común (en casi el 25% de los pacientes con PA severamente elevada), la cefalea por sí sola no indica la presencia de una EH.
    • Déficits neurológicos focales apuntan a hemorragia intracerebral o ACV.
    • Los síntomas visuales, la agudeza visual y el examen de fondo de ojo son evaluaciones valiosas.
    • El examen de fondo de ojo determina la gravedad de la retinopatía hipertensiva.
      • Tortuosis arteriolar y nicking arteriovenoso indican retinopatía hipertensiva leve y son hallazgos crónicos.
      • Hemorragias en llama recientes, manchas algodonosas o microaneurismas sugieren una lesión más aguda y son consistentes con retinopatía moderada o de grado 3.
      • El hallazgo adicional de papiledema es consistente con retinopatía severa y requiere una reducción inmediata de la PA.
    • Los síntomas cardiovasculares como dolor torácico (26%), disnea (29%), palpitaciones y claudicación también son comunes en pacientes con posible EH.
      • El examen puede revelar signos claros de insuficiencia cardíaca aguda y edema pulmonar (pulsaciones venosas yugulares, sonidos cardíacos adicionales, estertores pulmonares, edema periférico) o hallazgos menos comunes de patología vascular, como soplos abdominales o pulsos periféricos discordantes.
      • Diaforesis, palpitaciones, cefalea frecuente e inestabilidad autonómica podrían motivar una evaluación adicional para feocromocitoma.
    • Se ha propuesto una estrategia jerárquica para diferenciar una verdadera EH evaluando cinco síntomas:
      • Dolor torácico
      • Disnea
      • Cefalea
      • Alteraciones visuales
      • Otros síntomas neurológicos
    • En un estudio retrospectivo, la ausencia de cualquiera de estos síntomas descartó una emergencia con un VPN 99%.
    • Por el contrario, la presencia de cualquier síntoma tuvo un bajo VPP 23%.
    • Aunque se necesita más investigación para mejorar los modelos predictivos, estos hallazgos confirman que una verdadera EH es infrecuente entre los individuos asintomáticos, incluso cuando se presentan con hipertensión severa.
Síntomas comunes y secuelas de emergencia hipertensiva
Pruebas diagnósticas
🔬 Laboratorios
  • En pacientes con hipertensión severa aguda y sin síntomas, las pruebas diagnósticas pueden ser mínimas.
  • En aquellos con síntomas y sospecha por EH, los médicos pueden ajustar las pruebas diagnósticas a los síntomas específicos y al posible compromiso de órganos asociados.
  • La mayoría de estos pacientes requerirán:
    • Electrocardiograma
    • Hemograma completo con diferencial
    • Perfil metabólico que evalúe sodio, potasio, creatinina y estimación de la filtración glomerular.
  • La presencia de injuria renal aguda y células rojas fragmentadas son marcadores importantes de EH.
  • Otras pruebas de laboratorio pueden incluir:
    • Función tiroidea
    • Uroanalisis en busca de proteínas
    • Sedimento urinario para detectar eritrocitos, leucocitos y cilindros.
  • Algunos expertos abogan por la evaluación de causas secundarias de hipertensión, incluyendo:
    • Actividad de renina plasmática
    • Aldosterona
    • Catecolaminas
  • Estas pruebas para causas secundarias raramente se evalúan en el entorno del servicio de emergencias.
  • Dado que la estimulación del sistema renina-angiotensina, la depleción de volumen y la activación simpática ocurren en la hipertensión severa, la evaluación de muchas causas secundarias de hipertensión (como el hiperaldosteronismo primaria, feocromocitoma) puede verse confundida.
  • Aunque la hipertensión secundaria puede contribuir a la hipertensión no controlada, su prevalencia y su rol contribuyente en la EH no están bien descritos.
  • Con la posible excepción de diagnosticar estados hiperadrenérgicos clave (como los inducidos por drogas o feocromocitoma) que pueden beneficiarse de tratamientos únicos, sigue siendo incierto si el curso de manejo inmediato en el entorno de urgencias se verá modificado.
  • Se necesita un alto índice de sospecha para descartar estados hiperadrenérgicos, mientras que la evaluación de otras causas secundarias de hipertensión puede posponerse hasta que el paciente esté estable.
  • Los biomarcadores circulantes como el péptido natriurético cerebral (BNP) o NT-proBNP y la troponina de alta sensibilidad son valiosos en la evaluación de los síntomas cardiovasculares.
    • Ayudan a descartar daño miocárdico e insuficiencia cardíaca, y proporcionan información pronóstica importante.
  • La deshidrogenasa láctica (LDH), que refleja la microangiopatía trombótica, también puede tener valor en la evaluación de la EH.
    • En un pequeño estudio prospectivo observacional, los niveles de LDH >190 U/L se asociaron con EH.
  • Los valores de troponina de alta sensibilidad son esenciales para diagnosticar el infarto agudo de miocardio.
  • Los estudios también han demostrado un alto valor predictivo positivo en la elevación de NT-proBNP para EH.
  • Otros biomarcadores incluyen:
    • Proteína C reactiva
    • Inhibidor del activador del plasminógeno-1
    • Dímero D
    • Relación albúmina/creatinina en orina
    • Nuevos factores relacionados con daño renal, cerebrovascular o endotelial
    • Sin embargo, su utilidad clínica en la EH no está establecida.
🩻 Imágenes
  • La imagenología en pacientes con posibles EH se adapta a los síntomas y a la lesión orgánica sospechada, y a menudo incorpora radiografías simples (Rx) y tomografía computarizada (TC).
  • La tomografía de cráneo es poco sensible para el diagnóstico de encefalopatía hipertensiva y no debe usarse para descartar esta emergencia.
  • En su lugar, la TC de cráneo simple en pacientes con PA severamente elevada y estado mental alterado es crítica para determinar la presencia o ausencia de hemorragia intracerebral.
  • En un pequeño número de pacientes con encefalopatía hipertensiva, la TC de cráneo simple puede revelar edema vasogénico, a menudo en una distribución bihemisférica.
  • La encefalopatía hipertensiva sigue siendo un diagnóstico clínico y NO requiere hallazgos de imagen de edema vasogénico.
  • Si está disponible, la resonancia magnética (RM) tiene mayor sensibilidad para identificar el edema vasogénico y puede confirmar el diagnóstico cuando hay incertidumbre.
    • El edema vasogénico se observa comúnmente en un patrón parieto-occipital, lo que es consistente con la clasificación radiológica del síndrome de encefalopatía posterior reversible (PRES).
    • El edema vasogénico aparece como lesiones hiperintensas en las secuencias ponderadas en T2 o en las secuencias FLAIR (inversión de recuperación atenuada por fluidos).
    • La RM cerebral también puede revelar microhemorragias en aproximadamente el 65% de los pacientes con encefalopatía hipertensiva.
    • La RM cerebral es crítica para diferenciar la encefalopatía hipertensiva del ACV cuando se están considerando ambos diagnósticos.
  • El papel de la ecografía en la evaluación de emergencias cardiovasculares hipertensivas está evolucionando.
    • La ecocardiografía puede ser útil para evaluar la hipertrofia ventricular izquierda, la disfunción sistólica y diastólica, la dilatación auricular y la coartación de la aorta.
    • Aunque no es sensible, la ecografía a pie de cama en el punto de atención tiene una buena especificidad para el diagnóstico de disección aórtica aguda, particularmente cuando la disección se extiende hacia la aorta abdominal.
    • La ecografía pulmonar es un método preciso para diagnosticar el edema pulmonar agudo mediante la detección de líneas B.
  • Otras formas de ecografía pueden ser limitadas en la evaluación de EH, pero pueden confirmar los efectos a largo plazo de la hipertensión no controlada en el daño vascular.
    • Estas incluyen la ecografía carotídea para evaluar estenosis o placas, el duplex de la arteria renal para estenosis, y el análisis de onda de pulso carotídeo-femoral para la rigidez arterial.
  • De manera similar, los dispositivos de análisis de onda de pulso pueden proporcionar información útil sobre el daño vascular subclínico al medir las ondas de pulso y estimar la rigidez arterial.
  • En el estudio prospectivo y observacional ERIDANO, los investigadores están utilizando este análisis de onda de pulso para cuantificar la rigidez arterial después de un ingreso al servicio de emergencias por PA severamente elevada.

Tratamiento

Atención prehospitalaria
  • Los prestadores de atención prehospitalaria pueden ser cruciales para la identificación temprana de las EH.
    • En el entorno prehospitalario, las EH generalmente no se tratan directamente en el lugar de atención.
    • Esto es consistente con las guías de ESO3 y la Academia Europea de Neurología (EAN).
    • La AHA y ASA no hacen ninguna recomendación al respecto.
  • La Nitroglicerina se administra con frecuencia para dolor torácico sospechoso de origen cardíaco y ocasionalmente por insuficiencia cardíaca aguda, en consonancia con las guías ACC/AHA de 2017.
    • Cabe destacar que el alivio del dolor tras la administración de nitroglicerina NO es útil desde el punto de vista diagnóstico para diferenciar un SCA
    • Preguntas importantes que se deben hacer antes de administrar nitroglicerina incluyen si el paciente ha usado nitratos o inhibidores de la fosfodiesterasa (por ejemplo, sildenafil o tadalafil), ya que la administración concomitante puede resultar en hipotensión precipitada.
  • Se deben obtener los signos vitales completos por parte de los servicios médicos de emergencia (si es posible) y reportarlo al llegar al servicio de urgencias (SU).
  • También se debe obtener acceso intravenoso (IV) en el entorno prehospitalario para acelerar la administración de medicamentos en el hospital, ya sea para controlar la PA o para administrar medicamentos sensibles al tiempo para etiologías subyacentes.
  • En pacientes con síntomas de ACV agudo (que puede verse con hipertensión severa), el momento en que el paciente fue visto por última vez en buen estado también es útil para guiar la atención, ya que se ha demostrado que la reducción del tiempo desde el inicio del ACV hasta la administración de trombolíticos mejora los resultados.
  • Reducir la PA para la candidatura a trombolíticos en el entorno prehospitalario podría mejorar el tiempo de puerta-a-aguja; sin embargo, no se han establecido ensayos para confirmar esto.
  • El ensayo INTERACT4 actualmente está reclutando pacientes para estudiar esta cuestión.
Presión arterial severamente elevada sin emergencia
  • Las decisiones de manejo dependen de la presencia o ausencia de una EH que requiera una reducción inmediata de la PA.
  • La mayoría de los pacientes evaluados por EH tienen hallazgos negativos para lesión aguda en órganos y son diagnosticados con hipertensión severa aguda.
    • Estos pacientes pueden ser manejados como pacientes ambulatorios.
    • Aunque tienen un riesgo sustancial de enfermedad cardiovascular a largo plazo, no se ha demostrado que tengan eventos cardiovasculares adversos a corto plazo.
  • En un estudio retrospectivo grande de 59,535 pacientes que se presentaron de forma ambulatoria, el 6% de los pacientes tenía mediciones de PA >180/110 mmHg.
    • La mayoría (72.9%) de estos pacientes tenía un diagnóstico conocido de hipertensión, y el 2% estaba tomando dos o más antihipertensivos.
    • Para estos pacientes, la remisión al SU y la admisión hospitalaria no estaban asociadas con mejores resultados.
  • En caso de hipertensión severa aguda en el SU cuando no está claro si se trata de una EH, los médicos pueden considerar un tiempo de observación.
    • En pacientes que se consideran de bajo riesgo de EH, un período de reposo tranquilo ha demostrado ser tan efectivo como un medicamento para reducir la PA en dos horas en un ensayo aleatorizado.
      • En este ensayo con 138 pacientes aleatorizados a reposo o tratamiento con telmisartán, la reducción media de la PA a las dos horas fue de 2 y 32.8 mmHg respectivamente (p=0.065).
    • La atención plena combinada con respiración lenta también puede ser altamente efectiva.
      • En un ensayo con 110 pacientes aleatorizados a cuidado estándar frente a un ejercicio de atención plena utilizando respiración con labios fruncidos y conteo de números, hubo una mayor reducción media de la presión arterial sistólica (PAS) en el grupo de intervención en comparación con el cuidado estándar a las 3 horas (diferencia de 9.8 mmHg (IC del 95%: 4.1 a 15.5)).
    • Un ensayo piloto y datos observacionales han mostrado que los ansiolíticos también reducen la PA en este escenario.
      • El ensayo piloto aleatorizó a 36 pacientes a diazepam oral o captopril y mostró una disminución de la PA sistólica media de 213 a 170 mmHg en el grupo de diazepam y de 208 a 181 mmHg en el grupo de captopril.
    • La reanudación de los medicamentos antihipertensivos orales para pacientes ambulatorios es apropiada.
    • En pacientes sin medicamentos ambulatorios conocidos, el inicio de un medicamento antihipertensivo oral según las guías es razonable mientras se esperan estudios adicionales.
  • En todos los pacientes que finalmente se dan de alta para seguimiento ambulatorio, se deben abordar las barreras para el manejo antihipertensivo continuo.
    • Estas barreras pueden incluir desafíos financieros y basados en seguros, lagunas educativas, dificultades de transporte y otros factores sociales.
  • Más del 65% de los pacientes tiene hipertensión no controlada a los seis meses después de una visita al servicio de urgencias por hipertensión severa.
  • Cuando los pacientes requieren admisión hospitalaria por diagnósticos que no sean EH y tienen hipertensión severa aguda durante su estancia hospitalaria (lo cual puede ocurrir por diversas razones, como dolor, ansiedad, mal sueño, exceso de líquidos), hay una heterogeneidad significativa en el manejo.
    • Las estrategias varían desde el uso de medicamentos orales según sea necesario (como clonidina, labetalol) hasta la titulación gradual de antihipertensivos orales de acción prolongada y la terapia intensiva con agentes antihipertensivos intravenosos.
    • La evidencia observacional señala el daño asociado con el tratamiento intensivo con antihipertensivos intravenosos, así como con el uso de medicamentos según sea necesario para controlar picos de PA sin una indicación clara de EH. Esta práctica debe ser desaconsejada.
  • Un estudio retrospectivo de 66,140 pacientes hospitalizados por condiciones no cardiovasculares encontró que el tratamiento antihipertensivo intravenoso estaba asociado con resultados adversos más graves, como injuria renal aguda y traslado a cuidados intensivos.
    • En este estudio, aproximadamente el 15% de los tratados tenía una PAS >180 mmHg.
  • Un estudio observacional similar, que analizó datos de casi 23,000 adultos hospitalizados en 10 hospitales dentro de la clínica de Cleveland, encontró que aquellos tratados por hipertensión aguda tenían tasas más altas de injuria renal aguda e infarto de miocardio.
  • Otro análisis retrospectivo de 2,189 pacientes evaluó el uso de hidralazina y labetalol intravenosos:
    • Solo el 3% de los pacientes cumplía con indicaciones claras para terapia intravenosa, y estos pacientes tenían estancias hospitalarias más largas en comparación con aquellos que no recibieron terapia intravenosa.
  • El enfoque óptimo para el manejo de pacientes con hipertensión severa aguda en el hospital es la titulación gradual y progresiva de agentes antihipertensivos orales recomendados por las guías.
    • El tratamiento intravenoso rara vez, si es que alguna vez, está indicado.
    • El tratamiento del dolor (ya sea dolor postoperatorio o de otras causas) a menudo mejora las elevaciones severas de la PA.
    • También se deben abordar los estados de ansiedad o abstinencia.
  • Si bien es importante tratar la PA severamente elevada cuando hay lesión aguda en órganos, muchos de estos pacientes continuarán teniendo PA elevada como pacientes ambulatorios y requerirán una estrategia coordinada durante semanas o meses para controlar progresivamente la PA y prevenir complicaciones a largo plazo.

Tratamientos específicos

Emergencias hipertensivas que requieren reducción inmediata de la presión arterial
➤ Encefalopatía hipertensiva
  • La encefalopatía hipertensiva se define por alteraciones en el estado mental con PA severamente elevada más allá de los límites de autorregulación cerebral del paciente.
  • Los síntomas pueden incluir:
    • Convulsiones
    • Cefalea
    • Letargo
    • Alteraciones visuales
  • La PA suele ser >220/110 mmHg para superar los límites de autorregulación.
  • Sin embargo, en adultos jóvenes o en aquellos sin antecedentes de hipertensión crónica, son posibles aumentos rápidos de la PA incluso a rangos elevados más bajos.
  • Los hallazgos concomitantes pueden incluir:
    • Retinopatía hipertensiva aguda
    • Anemia hemolítica microangiopática
  • Aunque hay patrones característicos a menudo observados en la RM, el diagnóstico sigue siendo principalmente clínico y requiere la exclusión de otras emergencias neurológicas hipertensivas agudas, como el ACV isquémico o hemorrágico.
  • Los patrones más comúnmente observados en la RM son los vistos en el síndrome de encefalopatía reversible posterior.
  • El objetivo del tratamiento en la encefalopatía hipertensiva es la reducción inmediata de la PA para restaurar la autorregulación cerebral.
  • Las guías actuales recomiendan reducir la PAM del paciente en un 20-25% dentro de la primera hora de atención.
  • No existen estudios de alta calidad que proporcionen parámetros estrictos para la reducción de la PAM.
  • Los agentes antihipertensivos de primera línea incluyen:
    • Nicardipina
    • Clevidipina
    • Labetalol
    • Esmolol
    • Metoprolol
    • Nitroprusiato
    • Nitroglicerina
  • Debido a su efectividad y facilidad de titulación, la nicardipina es a menudo preferida.
  • Después de la reducción inicial de la PA, se debe mantener la PAM objetivo durante las próximas 2-6 horas para asegurarse de que sea bien tolerada.
  • En caso de que la PAM disminuya más allá de la reducción anticipada de <25%, está indicada la resucitación con fluidos.
  • La natriuresis por presión es una consecuencia de la hipertensión arterial severa y puede llevar a depleción intravascular debido a una mayor excreción renal de sodio.
  • Una vez que se tolera la reducción inicial de la PA, es aceptable una reducción gradual adicional hacia una PA de 160/110 mmHg durante las próximas 48 horas.
Señal de alta intensidad correspondiente a edema vasogénico en resonancia cerebral magnética
➤ Disección aórtica
  • En el caso de disección aórtica y otros síndromes aórticos agudos, la práctica estándar y las guías recomiendan la reducción inmediata de la poscarga con una PAS <120 mmHg y el control de la frecuencia cardiaca (FC) <60 latidos por minuto.
  • Las guías americanas y europeas recomiendan el uso de beta-bloqueadores en conjunto con bloqueadores de los canales de calcio como terapia de primera línea.
  • Debido a su rápida efectividad y facilidad de titulación, el esmolol combinado con nicardipina o clevidipina es un excelente agente de primera línea.
  • El nitroprusiato solía ser un agente antihipertensivo de primera línea para la reducción de la poscarga en la disección aórtica, pero tiene un perfil de efectos secundarios menos favorable (incluyendo taquicardia refleja, robo coronario y el potencial de toxicidad por cianuro) en comparación con los bloqueadores de los canales de calcio de acción corta más nuevos.
    • Sin embargo, en nuestro medio sigue estando dentro de los medicamentos de primera elección ante la ausencia de otras variables de manejo endovenoso.
  • Las emergencias aórticas agudas son la única categoría de EH para las cuales se indica una reducción de la PAM superior al 25%.
  • La guía para tratar intensivamente se basa en el riesgo inmediato de extensión de la disección y mortalidad.
  • No obstante, debido a que muchos de estos pacientes pueden tener un desplazamiento hacia la derecha de sus límites de autorregulación cerebral, existe el riesgo de hipoperfusión cerebral.
  • En un estudio de cohorte retrospectivo que evaluó la reducción de la PA en el manejo de 112 pacientes con disección aórtica tipo B, las tasas de lesión cerebrovascular aumentaron sustancialmente con reducciones en la PAM superiores al 25%.
➤ Hemorragia intracerebral y hemorragia subaracnoidea
  • De todas las EH, la base de evidencia más sólida para el manejo de la PA es en los ACV hemorrágicos e isquémicos.
  • Para el ACV hemorrágico, se recomienda la reducción inmediata de la PA por la Sociedad Internacional de Hipertensión y la Sociedad Europea de Cardiología a un objetivo de PAS <130 mmHg.
  • Las guías actuales de la American Heart Association/American Stroke Association (AHA/ASA) apuntan a un objetivo de PAS de 140 mmHg, con la salvedad de que los clínicos consideren objetivos más altos si los pacientes se presentan con PAS >220 mmHg.
    • La mayor precaución en pacientes con presiones arteriales más altas se debe a la preocupación por la autorregulación cerebral desplazada hacia la derecha y el riesgo de lesión por hipoperfusión con una reducción intensiva de la PA.
    • Los principales ensayos clínicos aleatorizados que evalúan los objetivos de PA en el ACV hemorrágico incluyen INTERACT-2, ATACH-2 y INTERACT-3.
    • El ensayo INTERACT-2 aleatorizó a 2,839 pacientes a un objetivo de PAS de 140 mmHg o 180 mmHg. El objetivo más intensivo fue seguro, pero NO redujo significativamente el riesgo de muerte o discapacidad mayor en comparación con el objetivo menos intensivo (OR con tratamiento intensivo 0.87 (IC del 95%: 0.75 a 1.01)).
    • El ensayo ATACH-2 también aleatorizó a 1,000 pacientes con ACV hemorrágico a objetivos de PAS de 110-139 mmHg o 140-179 mmHg usando nicardipina como el antihipertensivo principal. NO mostró diferencias significativas en el riesgo de muerte o discapacidad en función de estos diferentes objetivos de PA (RR 1.04 (IC del 95%: 0.85 a 1.27)).
    • El ensayo INTERACT-3 fue un ensayo pragmático, aleatorizado por clúster, de 66,140 pacientes en 121 hospitales en países de bajos a medianos ingresos. Probó si la reducción intensiva de la PAS (<140 mmHg) incluida en un conjunto terapéutico de control de glucosa, manejo de la temperatura y reversión de la coagulopatía era superior al cuidado habitual. El uso de este conjunto terapéutico se asoció con una reducción de la discapacidad y la muerte a los seis meses (OR 0.86 (IC del 95%: 0.76 a 0.97)).
  • Basándonos en el éxito de este ensayo y en la seguridad demostrada en los ensayos anteriores, se recomienda un objetivo de PAS de 140 mmHg para la mayoría de los pacientes con ACV hemorrágico.
    • En aquellos pacientes que tienen mediciones de PAS >220 mmHg, es razonable una reducción más conservadora a <180 mmHg.
    • Los bloqueadores de los canales de calcio de acción corta, incluidos nicardipina y clevidipina, son excelentes medicamentos antihipertensivos de primera línea.
    • Comparativamente, clevidipina y nicardipina logran tasas y eficacia similares de reducción, siendo nicardipina más fácilmente disponible y a menor costo.
    • En nuestro medio opciones como el labetalol, la nitroglicerina y el nitroprusiato continúan estando por encima de las anteriores al no contar con ellas.
  • En comparación con la hemorragia intracerebral, la hemorragia subaracnoidea aneurismática menos frecuentemente presenta elevaciones severas de la PA.
    • Las guías anteriores habían recomendado un objetivo de PAS <160 mmHg, pero se basaban en datos de baja calidad.
    • Las guías actuales de AHA/ASA recomiendan una reducción gradual de la PA cuando la PAS >180 mmHg.
    • Se recomiendan medicamentos similares, como nicardipina.
    • En nuestro medio opciones como el labetalol, la nitroglicerina y el nitroprusiato continúan estando por encima de las anteriores al no contar con ellas.
Localizaciones comunes de hemorragia intracerebral secundaria a hipertensión
➤ Ataque cerebrovascular isquémico
  • En el manejo temprano de la EH y el ACV isquémico, la necesidad de terapia de reperfusión aguda (trombólisis y/o trombectomía endovascular) guía los objetivos de PA.
  • En pacientes con ACV isquémico que no reciben terapia de reperfusión aguda, NO se indica la reducción inmediata de la PA a menos que esta sea >220/120 mmHg.
    • Para estos pacientes, es apropiada una titulación gradual de antihipertensivos durante varios días.
  • Dos grandes ensayos en China investigaron el tratamiento inmediato o retardado de la PA elevada en el ACV isquémico.
    • El primer ensayo, CATIS, aleatorizó a 4,071 pacientes a una reducción de la PA del 10-25% en las primeras 24 horas en comparación con la suspensión de los medicamentos antihipertensivos. El grupo de tratamiento NO mostró diferencias en las tasas de muerte y discapacidad tras el alta hospitalaria (OR 1.00 (IC del 95%: 0.88 a 1.14)).
    • El ensayo CATIS-2 posterior incluyó a 4,810 pacientes con ACV leve a moderado y PAS de 140-220 mmHg y probó si una reducción del 10-20% de la PA en las primeras 24 horas, seguida de una reducción gradual a <140 mmHg, era superior a permitir presiones más altas. Aquellos en el grupo de intervención en comparación con un enfoque permisivo NO mostraron diferencias significativas en la tasa de muerte y discapacidad al día 90 (OR 1.18 (0.98 a 1.41)).
    • Para los pacientes que reciben terapia de reperfusión aguda, las guías internacionales recomiendan objetivos de PAS <185 mmHg y PAD <110 mmHg.
      • Los agentes antihipertensivos recomendados incluyen nicardipina continua o labetalol intravenoso intermitente.
      • Las guías de la AHA/ASA también recomiendan mantener la PA <180/105 mmHg durante las primeras 24 horas después de la administración de la terapia de reperfusión.
    • El manejo de la PA en pacientes sometidos a trombectomía ha sido estudiado en los últimos años.
      • El ensayo ENCHANTED2 realizado en China aleatorizó a 821 pacientes a un manejo intensivo de la PA (PAS <120 mmHg) o a un enfoque moderado (PAS 140-180 mmHg) después de la trombectomía. El ensayo mostró una mayor probabilidad de un mal resultado funcional con el objetivo intensivo (OR 1.37 (IC del 95%: 1.07 a 1.76)).
      • El ensayo OPTIMAL-BP en Corea del Sur aleatorizó a 306 pacientes con ACV por oclusión de grandes vasos a un manejo intensivo o convencional de la PA (objetivos de PAS <140 mmHg y 140-180 mmHg, respectivamente). Este ensayo demostró un potencial daño con una estrategia de reducción de la PA más intensiva para los pacientes con reperfusión mediante trombectomía endovascular (OR ajustado para la independencia funcional 0.56 (0.33 a 0.96)).
      • Finalmente, el ensayo BEST-II publicado recientemente aleatorizó a 120 pacientes después de la terapia endovascular a objetivos de PAS <140, <160 o <180 mmHg y evaluó el volumen de infarto y los resultados funcionales. Estos grupos NO mostraron diferencias significativas en los volúmenes de infarto, y los resultados sugieren una baja probabilidad de beneficio de los objetivos de PA más bajos si se prueba en un ensayo más grande.
➤ Emergencias cardiacas
  • Las EH cardíacas incluyen el infarto agudo de miocardio y el edema pulmonar cardiogénico con PA >180/110 mmHg.
    • En estas presentaciones, el aumento de la poscarga incrementa la demanda y el esfuerzo miocárdico, lo que conduce a síntomas isquémicos o a un aumento de la presión hidrostática que causa edema pulmonar.
    • El edema pulmonar es significativamente más común que el infarto de miocardio, lo cual es consistente con el infarto de tipo 2, en el que un desequilibrio entre el suministro y la demanda de oxígeno miocárdico causa isquemia y no está presente la enfermedad coronaria inestable.
    • El diagnóstico requiere un aumento y descenso en los niveles de troponina cardíaca por encima del rango de referencia del percentil 99.
    • Las elevaciones indeterminadas en la troponina cardíaca de alta sensibilidad por debajo del percentil 99 o cualquier elevación que no siga un patrón de aumento y descenso no indican un infarto de miocardio tipo 2 y no indican una EH.
    • Es común que los pacientes con hipertensión severa aguda tengan elevaciones crónicas en la troponina cardíaca, y estos pacientes NO requieren una reducción inmediata de la PA.
  • El tratamiento de la PA está indicado cuando está presente edema pulmonar agudo o el menos común, infarto de miocardio tipo 2.
    • La intensidad del tratamiento es leve a moderada, en gran parte basada en la opinión de expertos, y se dirige a una reducción del 15-25% en la PA media y al alivio de los síntomas.
  • La nitroglicerina es un agente preferido y puede titularse para aliviar el dolor torácico y la PA media.
  • Loa agentes beta-bloqueadores pueden reducir la taquicardia y la demanda de oxígeno miocárdico.
    • A menos que esté contraindicado, esmolol y labetalol intravenoso son buenos agentes de segunda línea.
    • Nicardipina o clevidipina también pueden ser beneficiosas si los beta-bloqueadores están contraindicados.
  • Para los pacientes con edema pulmonar cardiogénico agudo, la nitroglicerina es también un agente preferido, ya que proporciona venodilatación y reducción de la precarga y reducción de la poscarga a dosis más altas.
    • Los datos limitados indican que las dosis altas de nitroglicerina pueden ser efectivas.
    • Administrar un bolo de nitroglicerina IV de alta dosis (600 mcg a 4 mg administrado en varios minutos), seguido de una infusión de nitroglicerina (comenzando en 50-100 mcg/min y ajustada en función de la mejoría de los síntomas y la PAS) ha demostrado ser seguro y puede ayudar a reducir las admisiones en la unidad de cuidados intensivos (UCI).
      • Una revisión sistemática encontró, con una calidad de evidencia moderada, que los nitratos a altas dosis pueden reducir las tasas de ventilación mecánica, mejorar la PA, acortar la estancia hospitalaria y reducir las tasas de admisión en la UCI. Sin embargo, los autores señalaron que estas conclusiones están limitadas debido a la heterogeneidad y calidad variable de los estudios incluidos.
      • Se necesita un ensayo clínico aleatorizado bien diseñado para aclarar la utilidad de la nitroglicerina de alta dosis en pacientes con aumentos agudos en la sobrecarga de volumen.
    • Nicardipina y clevidipina también son excelentes agentes para reducir la poscarga.
      • Estos se utilizan en conjunto con un diurético de asa (como furosemida) y pueden proporcionar un rápido alivio de los síntomas debido al edema pulmonar.
Recomendaciones de intensidad en la disminución de los objetivos de presión arterial
➤ Causas inusuales de emergencias hipertensivas
  • Causas menos comunes de EH incluyen feocromocitomas e hipertensión inducida por drogas.
    • Existen pocos datos que guíen la intensidad de la reducción de la PA, pero una reducción moderada de la PAM del 20-25% es un enfoque razonable para mejorar los síntomas y reducir el potencial de lesión orgánica.
  • Los Feocromocitomas liberan catecolaminas en exceso, lo que conduce a una hipertensión no controlada y puede precipitar una EH.
    • Las elevaciones paroxísticas de la PA son comunes en pacientes con feocromocitoma, mientras que la presencia de la tríada clásica de dolor de cabeza episódico, diaforesis y taquicardia es menos uniforme.
    • El diagnóstico de feocromocitoma es difícil y a menudo confuso en el contexto de una EH, ya que incluso los biomarcadores contemporáneos (como las metanefrinas libres en plasma) pueden estar significativamente elevados.
    • En pacientes con feocromocitoma recién identificado o conocido, el tratamiento inicial con antagonistas α o bloqueo de los canales de calcio es preferido.
    • La Fentolamina es el agente preferido debido a su actividad α y su rápido inicio de acción.
    • En el manejo preoperatorio antes de la resección de un feocromocitoma, fenoxibenzamina es el bloqueador α preferido, pero no está indicada para el manejo agudo.
    • La Nicardipina es una buena opción añadida a la fentolamina o como agente independiente.
    • El tratamiento inicial con agentes antihipertensivos bloqueadores β, incluso labetalol, está contraindicado debido al bajo riesgo de hipertensión paradójica.
  • Drogas simpaticomiméticas también pueden llevar a EH.
    • Faltan datos epidemiológicos sobre el grado en que dichas drogas contribuyen a diversos síndromes de EH.
    • En casos de sobredosis sospechada de anfetaminas, metanfetaminas o cocaína, se deben considerar las benzodiacepinas como tratamiento de primera línea para controlar los síntomas clínicos y secundariamente reducir la PA.
    • La Fentolamina es un agente aceptable dado su antagonismo α para el control de la PA.
    • La Nicardipina es un candidato razonable para el tratamiento.
    • Los bloqueadores β-1 selectivos están contraindicados.
    • Según la experiencia clínica, labetalol, como bloqueador β no selectivo y bloqueador de los adrenoceptores α, es seguro y efectivo en estas EH relacionadas con drogas.
Medicamentos comúnmente usados en emergencias hipertensivas

Controversias

Monitoreo de la presión arterial
  • Debido a los avances en las capacidades del servicio de urgencias, el uso de monitoreo invasivo de la PA (es decir, líneas arteriales) ha aumentado en los últimos años.
    • El monitoreo invasivo de la PA permite mediciones más precisas y en tiempo real, lo que a su vez permite un ajuste terapéutico más rápido y, presumiblemente, una atención de mayor calidad.
  • Sin embargo, actualmente existe una variación sustancial en la práctica en cuanto a quién recibe líneas arteriales.
    • Lamentablemente, no existen buenos datos que ayuden a guiar esta decisión y no hay consenso sobre cuál debería ser el estándar de atención.
  • Las indicaciones actuales para una línea arterial podrían incluir:
    • Presiones arteriales inestables
    • Preocupación por lecturas inadecuadas o inexactas de los manguitos automáticos oscilométricos de PA
    • Deterioro clínico a pesar del manejo no invasivo.
  • En la realidad, una línea arterial probablemente sea innecesaria en la mayoría de los casos de EH por varias razones:
    • El dolor de la inserción de la línea arterial puede exacerbar la hipertensión.
    • No hay evidencia prospectiva que demuestre que este procedimiento sea beneficioso o necesario.
    • Los objetivos actuales de PA son en su mayoría arbitrarios y mal definidos, con la excepción de la hemorragia intracerebral (ICH) y el ACV isquémico agudo.
  • Hasta que exista una evidencia más concluyente, este seguirá siendo un tema de debate.
Beta-bloqueadores e hipertensión inducida por cocaína
  • El uso de beta bloqueadores en pacientes con hipertensión severa inducida por cocaína es controversial.
    • La creencia médica sugiere que existe un riesgo teórico de estimulación adrenérgica alfa no controlada al usar beta bloqueadores en conjunto con el consumo de cocaína, lo que podría llevar a una vasoconstricción no controlada.
    • Esta creencia se basa en un pequeño número de estudios y reportes de casos que no han sido replicados y se fundamentaron principalmente en eventos adversos reportados por los pacientes, con pocos datos estadísticamente relevantes.
  • Hasta la fecha, la única afirmación que se puede hacer es que la estimulación alfa no controlada después del uso de beta bloqueadores en la toxicidad por cocaína es inconsistente, impredecible y un fenómeno raro.
    • Este fenómeno puede abordarse con el uso de medicamentos vasodilatadores titulados para contrarrestar la vasoconstricción.

Pruebas diagnósticas emergentes y opciones terapéuticas

Diagnósticos
  • Sigue existiendo una gran brecha en diagnósticos adecuados para detectar la lesión endotelial subyacente y el fallo de la autorregulación relacionados con EH.
  • Una evaluación en tiempo real del flujo sanguíneo cerebral o la presión de perfusión cerebral permitiría enfoques personalizados para la reducción de la PA dentro de parámetros seguros basados en la autorregulación.
    • El ultrasonido Doppler transcraneal puede proporcionar evaluaciones sustitutas del flujo sanguíneo cerebral y ha sido estudiado en casos de EH sospechada, pero es difícil de implementar en un servicio de urgencias, especialmente para mediciones continuas.
    • Los enfoques de espectroscopia cercana al infrarrojo para el neuromonitoreo han estado en uso clínico durante muchos años, como en el monitoreo perioperatorio durante cirugías cardíacas mayores.
      • Aunque carecen de precisión y métodos estandarizados para la evaluación en la cabecera de EH, esta tecnología continúa desarrollándose para evaluar cambios funcionales de manera confiable y puede ser una opción para guiar el tratamiento en EH en el futuro.
    • Se necesita investigación continua sobre la utilidad de los marcadores bioquímicos para el reconocimiento temprano de estados proinflamatorios y daño endotelial.
      • Los biomarcadores más prometedores incluyen marcadores endoteliales y de inflamación.
      • Las metaloproteinasas de matriz son enzimas que participan en la degradación de la matriz extracelular durante el remodelado vascular y los cambios vasomotores.
      • La trombomodulina, una glucoproteína transmembrana expresada en la superficie de las células endoteliales vasculares, ayuda a mantener la homeostasis vascular y protege el lecho endotelial.
        • Los niveles circulantes en condiciones fisiológicas normales son bajos, y su expresión se eleva con el daño vascular.
      • El endocan es secretada por las células endoteliales para promover la adhesión de leucocitos y es un potencial marcador de disfunción endotelial en hipertensión.
      • Estos diferentes biomarcadores podrían mejorar la identificación de pacientes en riesgo de EH.
Tratamientos
  • La variabilidad de la PA es un objetivo terapéutico en evolución en el manejo de EH neurológicas.
    • Análisis post-hoc de múltiples ensayos aleatorizados muestran que el aumento de la variabilidad de la PA después del manejo inicial de la hemorragia intracerebral se asocia con peores resultados neurológicos.
    • Esta asociación estuvo presente con la variabilidad en el período agudo (<24 horas desde la presentación) y en el período subagudo (hasta 7 días).
    • Se necesita más investigación sobre estrategias de manejo para dirigir la variabilidad de la PA y así identificar un objetivo terapéutico diferente.
  • Las medidas preventivas para mitigar las EH comienzan con la educación pública y la concienciación sobre la hipertensión, la iniciación de la terapia y estrategias para mejorar la adherencia.
    • Los datos muestran que el aumento del uso del monitoreo de la PA en el hogar es una forma rentable de reducir los eventos adversos.
    • La investigación en curso se centra en la prevención de EH mediante el uso de estrategias novedosas centradas en el paciente y atención virtual.
    • El potencial rol del cuidado en equipo (incluidos farmacéuticos y trabajadores de salud comunitarios) y el monitoreo remoto de los signos vitales de los pacientes para prevenir la recurrencia de EH debe ser investigado.
  • Las nuevas modalidades terapéuticas pueden tener un papel en la mejora del control general de la PA en pacientes en riesgo de EH, pero es poco probable que tengan un papel en la atención de emergencia.
    • Estos medicamentos incluyen inhibidores de la síntesis de aldosterona de acción prolongada y agentes de interferencia de ARN.
    • Un ensayo de fase 2 sobre baxdrostat, un inhibidor selectivo de la síntesis de aldosterona, ha demostrado eficacia.
    • Otro ensayo de fase 2 de lorundrostat, otro inhibidor de la síntesis de aldosterona, demostró reducciones de la PA sistólica de hasta 14 mmHg durante ocho semanas.
    • La investigación sobre medicamentos inyectables de acción prolongada (como zilebesiran) está en curso, y los medicamentos antihipertensivos que duran seis meses tienen el potencial de prevenir episodios de EH.
    • El ensayo de fase 2 recientemente publicado sobre zilebesiran, que apunta a la síntesis de angiotensinógeno hepático con interferencia de ARN, mostró eficacia en la reducción de la PA a los seis meses después de una dosis inyectable única.
    • Por último, los datos recientes sobre la denervación renal demuestran una modesta reducción en la PA, y esta modalidad terapéutica puede tener un rol en el tratamiento de pacientes con hipertensión difícil de controlar y en la mitigación de EH.

Conclusiones

  • La EH es un importante problema de salud pública global.
  • Cuando las EH están presentes, se indica atención inmediata con reducción cuidadosa de la PA mediante medicamentos antihipertensivos intravenosos para reducir la morbilidad.
  • Cuando no hay emergencia y los pacientes tienen hipertensión severa aguda, la atención se centra en optimizar el manejo ambulatorio con agentes orales.
  • El nitroprusiato y la nitroglicerina, seguirán siendo una muy buena opción terapéutica donde las opciones endovenosas son escasas.
  • Dado que faltan ensayos aleatorizados para guiar el manejo de la EH, existe una gran necesidad no satisfecha de más investigación en estas áreas.

Lecturas recomendadas

📚 Evaluation and management of hypertensive emergency

📚 Hypertensive emergencies: Guidelines and Best-Practice Recommendations

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