Interacción Corazón-Pulmón: Implicaciones Clínicas

Interacción Corazón-Pulmón: Implicaciones Clínicas

INTRODUCCIÓN

  • Las consecuencias hemodinámicas de las interacciones entre el corazón y los pulmones se deben al hecho de que, en el espacio confinado del tórax, el sistema cardiovascular, por un lado, y el sistema respiratorio, por otro, están sujetos a diferentes regímenes de presión.
  • Fisiológicamente y durante la respiración normal, las interacciones corazón-pulmón NO conducen a consecuencias hemodinámicas significativas.
    • Esto NO ocurre durante una exacerbación aguda del asma o de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, en la insuficiencia cardíaca izquierda aguda y durante el retiro de la ventilación mecánica. (Figura 1)
Figura 1. Resumen de las interacciones corazón-pulmón en respiración espontánea y ventilación mécanica

INTERACCIONES CORAZÓN-PULMÓN EN PACIENTES CON RESPIRACIÓN ESPONTÁNEA

  • Una forma sencilla de describir las interacciones corazón-pulmón es considerar las interacciones entre dos bombas:
    • La más pequeña (bomba circulatoria) contenida dentro de la más grande (bomba respiratoria).
  • Mientras que la bomba respiratoria actúa como una bomba de succión, generando una presión negativa que permite la entrada de aire en las vías respiratorias y de sangre en las cavidades cardíacas, la bomba circulatoria actúa como una bomba de presión, generando una presión positiva para expulsar la sangre hacia el árbol arterial.
  • Dado que la bomba circulatoria se encuentra contenida dentro del tórax, se ve afectada por las presiones generadas por la bomba respiratoria.

Fenómeno Inicial

Negatividad de la presión intratorácica:
  • La inspiración espontánea es responsable de la generación de una presión intratorácica negativa.
  • La diferencia entre la presión intratorácica y la presión alveolar debe aumentar durante la inspiración para que esta última sea inferior a la presión atmosférica y permita la entrada de aire en las vías respiratorias.
Aumento de la presión intraabdominal:
  • La presión intratorácica negativa es generada principalmente por el diafragma, que desciende durante la inspiración e incrementa la presión intraabdominal:
    • El tórax y el abdomen presentan regímenes de presión opuestos durante la inspiración

Consecuencias Cardíacas

Aumento inspiratorio de la precarga ventricular derecha:
  • El retorno venoso sistémico hacia la aurícula derecha es impulsado por el gradiente de presión entre el sistema venoso capacitativo aguas arriba, donde prevalece la presión sistémica media, y la aurícula derecha aguas abajo.
    • Por lo tanto, el retorno venoso sistémico está estrechamente relacionado con la presión auricular derecha:
      • Cuanto más disminuye la presión auricular derecha, mayor es el retorno venoso.
  • Durante la inspiración, la negatividad de la presión intratorácica se transmite a la aurícula derecha, aumentando así el gradiente de presión entre el territorio venoso extratorácico y la aurícula derecha.
  • Simultáneamente, el aumento de la presión intraabdominal debido al descenso del diafragma contribuye a incrementar este gradiente, ya que aumenta la presión sistémica media y dirige la sangre venosa hacia el tórax.
Aumento inspiratorio de la poscarga ventricular derecha:
  • Desde un punto de vista de componentes en serie, la circulación pulmonar puede dividirse en vasos extraalveolares y vasos intraalveolares.
  • La expansión del volumen pulmonar durante la inspiración comprime los lúmenes de los vasos intraalveolares, lo que resulta en un aumento exponencial de la resistencia en estos vasos.
  • Por el contrario, el aumento del volumen pulmonar induce una disminución exponencial de la resistencia en los vasos extraalveolares.
  • Al incrementarse el volumen pulmonar, aumentan las fuerzas radiales intersticiales, lo que provoca una dilatación de los vasos extraalveolares.
  • Así, la resistencia vascular pulmonar total resultante describe una curva en forma de «U», con un nadir que corresponde a un volumen pulmonar igual a la capacidad residual funcional (CRF) (Figura. 2).
  • Desde un punto de vista de componentes en paralelo, la circulación pulmonar se distribuye a lo largo de un gradiente gravitacional de la diferencia de presión vascular-alveolar (Figura. 3).
    • En consecuencia, al disminuir más la presión intratorácica que la presión alveolar, la inspiración espontánea puede hacer que una mayor proporción de la circulación pulmonar se comporte como en la zona 2 de West, especialmente cuando la presión venosa pulmonar es baja.
    • Como resultado, la resistencia vascular pulmonar y la poscarga ventricular derecha pueden aumentar, al menos durante la inspiración.
    • Cabe señalar que, en condiciones normales de respiración (sin esfuerzos inspiratorios profundos, con una compliance normal del sistema respiratorio), la diferencia entre la disminución inspiratoria de la presión intratorácica y la disminución inspiratoria de la presión alveolar es pequeña, de modo que el aumento inspiratorio de la resistencia vascular pulmonar será de grado menor.
Figura 2. Relación entre RVP y volumen pulmonar
Figura 3. Concepto de las Zonas Pulmonares de West y la distribución de la circulación pulmonar
Disminución inspiratoria de la precarga ventricular izquierda:
  • En primer lugar, los aumentos inspiratorios de la precarga y la poscarga ventricular derecha pueden inducir un aumento del volumen ventricular derecho durante la inspiración.
    • Esto dará lugar a un aumento inspiratorio del volumen sistólico ventricular derecho si el ventrículo derecho es dependiente de la precarga.
    • Este aumento se transmitirá al ventrículo izquierdo durante la siguiente espiración debido al largo tiempo de tránsito pulmonar (varios segundos).
    • Esta interdependencia ventricular en serie contribuirá así a un menor llenado y precarga del ventrículo izquierdo durante la inspiración en comparación con la espiración.
  • En segundo lugar, el aumento del volumen ventricular derecho durante la inspiración podría resultar en una ligera disminución del llenado ventricular izquierdo debido al mecanismo de interdependencia ventricular en paralelo.
    • Este último se relaciona con el hecho de que el corazón está contenido dentro del pericardio, una envoltura no extensible y con alta elastancia, lo que da como resultado una suma constante de los volúmenes de los ventrículos derecho e izquierdo.
  • Finalmente, el pequeño aumento inspiratorio de la presión transpulmonar podría provocar un desplazamiento de sangre desde la circulación venosa pulmonar hacia la aurícula izquierda.
    • Sin embargo, este mecanismo probablemente sea de importancia menor, ya que estudios en sujetos normales han demostrado una disminución de la precarga ventricular izquierda durante la inspiración.
  • Es probable que los fenómenos de interdependencia ventricular en paralelo y, más importante aún, en serie, sean los responsables de la disminución de la precarga ventricular izquierda durante la inspiración, lo que finalmente se traduce en una disminución del volumen sistólico ventricular izquierdo (si el ventrículo izquierdo es dependiente de la precarga) y, por consiguiente, en una disminución de la presión del pulso arterial durante la inspiración.
Aumento inspiratorio de la poscarga ventricular izquierda:
  • La poscarga ventricular izquierda puede considerarse como el esfuerzo que debe realizar el ventrículo izquierdo para eyectar sangre hasta alcanzar el nivel de presión de los vasos extratorácicos (presión atmosférica en los vasos del cuello y las extremidades superiores, presión intraabdominal en la aorta abdominal).
  • Durante la inspiración, la presión intratorácica negativa coloca al ventrículo izquierdo en un nivel inferior y aumenta el esfuerzo necesario para la eyección, incrementando así la poscarga ventricular izquierda.
  • Las consecuencias hemodinámicas de un aumento en la poscarga ventricular izquierda son insignificantes en pacientes con función ventricular izquierda normal debido a la relativa «independencia de la poscarga» fisiológica del corazón.
    • En este sentido, estudios realizados en sujetos normales mostraron una pequeña reducción (y no un aumento) del volumen telediastólico ventricular izquierdo, atribuible a los mecanismos previamente mencionados.
  • En resumen, las consecuencias cardíacas de la inspiración espontánea son un aumento de la precarga y la poscarga del ventrículo derecho, una disminución de la precarga del ventrículo izquierdo y un aumento de la poscarga del ventrículo izquierdo.
  • No obstante, durante la respiración espontánea tranquila en humanos normales, estas consecuencias son de grado limitado, resultando en una pequeña disminución del volumen sistólico ventricular izquierdo, del pulso arterial y de la presión sistólica durante la inspiración.

INTERACCIONES CORAZÓN-PULMÓN EN PACIENTES VENTILADOS MECÁNICAMENTE

Fenómeno Inicial

  • Durante la ventilación mecánica, las presiones alveolar e intratorácica son positivas durante todo el ciclo respiratorio, con un mínimo al final de la espiración.
  • Las interacciones corazón-pulmón bajo ventilación mecánica están relacionadas con la alteración del llenado y la eyección ventricular derecha debido al aumento de estas presiones.

Consecuencias Cardíacas

Disminución de la precarga ventricular derecha durante la insuflación:
  • Durante la insuflación mecánica, el aumento de la presión intratorácica se transmite a la aurícula derecha.
    • Esto debería reducir el gradiente de presión entre el sistema venoso y la aurícula derecha, disminuyendo así el retorno venoso sistémico.
    • Sin embargo, pueden intervenir otros mecanismos.
      • Durante la insuflación mecánica, también debería aumentar la presión intraabdominal, lo que a su vez incrementaría la presión sistémica media facilitando la redistribución de sangre del volumen sanguíneo no estresado al volumen estresado.
        • Este efecto puede ser limitado si el volumen sanguíneo no estresado es bajo (por ejemplo, en caso de depleción de volumen).
      • La estimulación simpática relacionada con los barorreceptores también podría aumentar la presión sistémica media durante la insuflación mecánica.
  • Estos dos últimos mecanismos pueden limitar la disminución del gradiente de presión de retorno venoso, de modo que durante una insuflación tidal normal, la disminución del retorno venoso es pequeña.
Aumento e la poscarga ventricular derecha durante la insuflación:
  • Al igual que en la respiración espontánea, dos mecanismos diferentes están involucrados en el aumento inspiratorio de la poscarga ventricular derecha.
  • El primer mecanismo se relaciona con la relación en forma de «U» entre la resistencia vascular pulmonar y el volumen pulmonar.
    • En condiciones pulmonares normales, el volumen pulmonar al final de la espiración equivale a la capacidad residual funcional (CRF), por lo que la insuflación mecánica aumenta la resistencia vascular pulmonar en una magnitud que depende del volumen corriente de manera exponencial.
  • El segundo mecanismo se relaciona con el aumento más pronunciado de la presión alveolar en comparación con la presión intratorácica durante la insuflación, lo que puede resultar en la transición de la zona 3 de West a la zona 2 de West.
    • Este mecanismo puede ocurrir cuando la presión alveolar supera la presión venosa pulmonar durante la insuflación.
    • Las principales condiciones para que esto suceda son la presencia de una presión venosa pulmonar baja (por ejemplo, en caso de bajo volumen sanguíneo central) y un aumento marcado de la presión transpulmonar (presión alveolar menos presión intratorácica) asociado a la ventilación con alto volumen corriente o a una reducción de la compliance pulmonar, lo que disminuye la transmisión de la presión de la vía aérea.
    • Así, cuanto menor sea la compliance pulmonar (o la compliance del sistema respiratorio), menor será la transmisión de la presión de la vía aérea y mayor la presión transpulmonar.
  • Por todas estas razones, la insuflación mecánica debería aumentar la resistencia vascular pulmonar y la poscarga ventricular derecha.
    • No obstante, en pacientes con compliance normal del sistema respiratorio, este efecto debería ser limitado si se utiliza ventilación con bajo volumen corriente, como es habitual en pacientes críticamente enfermos que reciben ventilación mecánica.
Aumento de la precarga ventricular izquierda durante la insuflación:
  • En primer lugar, el aumento de la presión transpulmonar durante la insuflación puede inducir un desplazamiento de sangre desde la circulación venosa pulmonar hacia la aurícula izquierda, aumentando así el llenado del ventrículo izquierdo simultáneamente.
  • En segundo lugar, debido a la interdependencia ventricular en serie, la disminución del retorno venoso sistémico combinada con la eyección ventricular derecha dificultada durante la insuflación resulta en una disminución del llenado y de la precarga del ventrículo izquierdo durante la espiración siguiente, debido al largo tiempo de tránsito pulmonar.
  • De acuerdo con estos mecanismos, se ha demostrado un aumento en los índices ecocardiográficos de la precarga ventricular izquierda durante la insuflación.
  • Cabe destacar que si la eyección ventricular derecha se ve marcadamente impedida durante la insuflación, podría ocurrir una sobrecarga del ventrículo derecho, resultando en un desplazamiento septal hacia la izquierda.
  • Este desplazamiento septal durante la insuflación podría reducir la distensibilidad del ventrículo izquierdo y dificultar su llenado a través del mecanismo de interdependencia ventricular en paralelo.
    • Sin embargo, incluso si el volumen sistólico del ventrículo derecho disminuye durante la insuflación debido a los efectos combinados de la disminución de la precarga y el aumento de la poscarga ventricular derecha, se ha reportado que el volumen telediastólico del ventrículo derecho permanece sin cambios y no aumenta durante la insuflación, lo que hace poco probable la ocurrencia de un desplazamiento septal izquierdo pronunciado durante la insuflación.
Disminución de la poscarga ventricular izquierda durante la insuflación:
  • La ventilación mecánica disminuye la poscarga ventricular izquierda durante la inspiración y, por lo tanto, debería facilitar la eyección del ventrículo izquierdo.
    • Este fenómeno transitorio y “paradójico” puede explicarse por una breve sinergia entre las bombas respiratoria y circulatoria, ambas desarrollando presión positiva al mismo tiempo.
  • El aumento de la presión intratorácica se transmite al ventrículo izquierdo y a la parte intratorácica de la aorta, lo que resulta en una disminución de la presión transmural aórtica.
    • Así, durante la insuflación, la presión intratorácica positiva sitúa al ventrículo izquierdo en un nivel superior y reduce el esfuerzo necesario para la eyección, disminuyendo así la poscarga ventricular izquierda.
      • Este efecto podría tener un impacto positivo sobre el volumen sistólico ventricular izquierdo en caso de dependencia de la poscarga ventricular izquierda, fenómeno que a veces se observa en pacientes con disfunción ventricular izquierda.
  • En resumen, las condiciones de carga de los ventrículos derecho e izquierdo varían a lo largo del ciclo respiratorio.
    • Esto conduce a un mayor volumen sistólico ventricular izquierdo y, por ende, a un aumento de la presión de pulso arterial y de la presión sistólica durante la insuflación en comparación con la espiración.
    • Para distinguir entre un verdadero aumento de la presión arterial sistólica durante la insuflación respecto a condiciones de apnea, y una verdadera disminución de la presión arterial sistólica durante la espiración en comparación con condiciones de apnea, se ha propuesto observar el cambio en la señal de presión arterial durante una breve interrupción del ventilador al final de la espiración.
  • El componente delta Up (Δup)—la diferencia entre la presión arterial sistólica máxima y la presión arterial sistólica durante la apnea—debería reflejar el verdadero aumento del volumen sistólico ventricular izquierdo durante la insuflación, debido ya sea al desplazamiento de sangre desde los capilares pulmonares hacia la aurícula izquierda y/o a la disminución de la poscarga ventricular izquierda.
  • El componente delta Down (Δdown)—la diferencia entre la presión arterial sistólica durante la apnea y la presión arterial sistólica mínima—debería reflejar la verdadera disminución del volumen sistólico ventricular izquierdo durante la espiración, debido a la disminución (diferida por el largo tiempo de tránsito pulmonar) del volumen sistólico ventricular derecho durante la insuflación.
  • El componente delta Up podría ser predominante en casos de insuficiencia cardíaca congestiva, mientras que el componente delta Down podría predominar en casos de hipovolemia.
  • Finalmente, se ha propuesto utilizar la magnitud de la variación del volumen sistólico ventricular izquierdo, y por tanto de la presión de pulso arterial durante la ventilación mecánica, para identificar la capacidad de respuesta a líquidos.

INTERACCIONES CORAZÓN-PULMÓN EN CONTEXTOS CLÍNICOS E IMPLICACIONES CLÍNICAS

  • En varios escenarios clínicos, las interacciones corazón-pulmón pueden dar lugar a consecuencias hemodinámicas significativas debido a mecanismos fisiopatológicos específicos, lo que puede explicar el interés de ciertos tratamientos y tener implicaciones clínicas relevantes. 

Exacerbación de la EPOC

  • La hiperinflación dinámica es una de las características de la exacerbación aguda de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC).
    • Este fenómeno es favorecido por:
      1. Aumento de la resistencia de las vías respiratorias debido a broncoconstricción, edema mucoso y exceso de esputo.
      2. Disminución de la presión de retroceso elástico.
      3. Taquipnea, que reduce el tiempo espiratorio.
      4. Principalmente, la limitación del flujo espiratorio.
    • Esto resulta en un volumen pulmonar al final de la espiración mayor que el volumen pulmonar de relajación y, por lo tanto, en una presión elástica de retroceso positiva al final de la espiración, conocida como presión positiva al final de la espiración intrínseca (PEEP intrínseca).
    • Esto conduce a una negatividad inspiratoria intratorácica acentuada y a un aumento del trabajo respiratorio.
    • Estos eventos deberían aumentar el gasto cardíaco para satisfacer la mayor demanda de oxígeno.
    • La mayor actividad simpática, que lleva a taquicardia, también participa en esta respuesta.
    • La marcada negatividad de la presión intratorácica contribuye a aumentar el retorno venoso sistémico y el gasto cardíaco, al disminuir la presión auricular derecha.
    • Simultáneamente, el aumento de la presión intraabdominal eleva la presión sistémica media, incrementando así el gradiente de presión de retorno venoso.
      • Sin embargo, en caso de una negatividad inspiratoria muy marcada de la presión intratorácica, la presión intraabdominal puede volverse tan positiva en relación con la presión auricular derecha que provoca el colapso de la vena cava inferior en su segmento subdiafragmático, interrumpiendo así el aumento inspiratorio del retorno venoso sistémico (Figura. 4).
      • Este fenómeno puede ocurrir especialmente en pacientes hipovolémicos.
    • Además, debido a la marcada negatividad de la presión intratorácica en comparación con la presión alveolar, la poscarga ventricular derecha debería aumentar más durante la exacerbación aguda que durante la respiración tranquila en pacientes con EPOC.
    • Asimismo, el empeoramiento de la hipoxemia durante la exacerbación aguda de la EPOC puede agravar la hipertensión pulmonar e inducir un aumento más significativo de la poscarga ventricular derecha a través del mecanismo de vasoconstricción pulmonar hipóxica.
  • El papel de la hipercapnia sobre la resistencia vascular pulmonar es menos claro, ya que se ha informado que puede tener un efecto vasodilatador o vasoconstrictor pulmonar, dependiendo de algunas condiciones experimentales.
    • No obstante, es probable que durante la hipoxemia, la hipercapnia agrave la vasoconstricción pulmonar.
  • En pacientes con disfunción ventricular derecha previa, como ocurre a veces en la EPOC, un aumento adicional de la poscarga ventricular derecha puede empeorar aún más la disfunción ventricular derecha y potencialmente llevar a una disminución del volumen sistólico.
  • En resumen, el retorno venoso sistémico normalmente debería aumentar durante una exacerbación aguda de la EPOC, particularmente durante la inspiración.
    • Sin embargo, esfuerzos inspiratorios marcados con caídas exageradas de la presión intratorácica pueden resultar en una reducción del retorno venoso debido a la limitación del flujo de la vena cava inferior y al aumento de la presión abdominal, especialmente cuando el volumen intravascular es bajo.
  • Por otro lado, en algunas condiciones, la poscarga ventricular derecha puede aumentar significativamente durante la exacerbación aguda de la EPOC.
    • En caso de un ventrículo derecho previamente dilatado, el llenado ventricular izquierdo puede verse limitado por la interdependencia biventricular, resultando en una disminución del volumen sistólico y un aumento de la presión de llenado ventricular izquierdo.
  • Para los pacientes con antecedentes de EPOC y disfunción ventricular izquierda crónica que presentan insuficiencia respiratoria aguda, a veces resulta difícil distinguir clínicamente entre una exacerbación aguda de EPOC y un edema pulmonar cardiogénico, ya que la primera podría favorecer la aparición del segundo debido a las interacciones corazón-pulmón.
    • Esto resalta la necesidad de una evaluación individualizada, al menos mediante ecocardiografía, antes de administrar cualquier tratamiento.
      • Por ejemplo, la administración deliberada de diuréticos en esta situación podría ser riesgosa si el episodio de insuficiencia respiratoria aguda se debe únicamente a una exacerbación aguda de la EPOC.
Figura 4. Concepto de zonas vasculares abdominales y el efecto de la presión intraabdominal en el RV

Insuficiencia cardiaca izquierda aguda:

  • En pacientes con respiración espontánea que presentan insuficiencia cardíaca aguda, los mismos fenómenos iniciales descritos anteriormente para los pacientes con exacerbación aguda de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) pueden participar en las consecuencias hemodinámicas de las interacciones corazón-pulmón.
  • En este contexto clínico, la acentuada negatividad inspiratoria de la presión intratorácica se relaciona con una disminución de la compliance pulmonar y un aumento de la resistencia de las vías respiratorias.
    • La disminución de la compliance pulmonar es consecuencia del edema intersticial y/o alveolar.
    • El aumento de la resistencia de las vías respiratorias puede deberse a varios mecanismos:
      1. Engrosamiento de la pared bronquial debido a la formación de edema bronquial y/o al aumento del volumen vascular.
      2. Broncoconstricción refleja de origen vagal, estimulada por el aumento de las presiones vasculares pulmonares y/o el edema intersticial o peribronquial.
      3. Hiperreactividad bronquial.
  • La marcada disminución de la presión intratorácica durante la inspiración, junto con el aumento de la presión intraabdominal, debería incrementar significativamente la poscarga ventricular izquierda, con una posible disminución del volumen sistólico del ventrículo izquierdo, ya que el ventrículo izquierdo insuficiente depende de su poscarga.
    • Además, la vasoconstricción pulmonar hipóxica puede acentuar el aumento de la poscarga ventricular derecha.
  • Las interacciones corazón-pulmón también explican los efectos beneficiosos de la ventilación con presión positiva sobre el sistema cardiovascular en pacientes con insuficiencia cardíaca izquierda aguda, en contraste con lo que ocurre en pacientes con corazón sano, y justifican el uso de ventilación mecánica no invasiva para el tratamiento del edema pulmonar severo.
    • En primer lugar, la ventilación con presión positiva, cuando se añade PEEP, reduce el gradiente de presión de retorno venoso al aumentar la presión auricular derecha.
      • Esto podría llevar a una disminución de la precarga ventricular derecha y del volumen sanguíneo central.
      • La disminución de la precarga cardíaca y del volumen sanguíneo central inducida por el PEEP puede ser particularmente beneficiosa en pacientes con insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada, ya que un ventrículo izquierdo no insuficiente depende más de la precarga que de la poscarga.
    • En segundo lugar, el uso de ventilación con presión positiva, al añadir PEEP, también puede mejorar la función ventricular izquierda mediante una disminución de la poscarga ventricular izquierda.
      • Este efecto es secundario tanto a la atenuación como a la supresión de la negatividad inspiratoria de la presión intratorácica.
      • La disminución de la poscarga ventricular izquierda inducida por el PEEP puede ser especialmente beneficiosa en pacientes con insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida, dado que el ventrículo izquierdo insuficiente depende más de la poscarga que de la precarga.
      • Así, mientras la ventilación con presión positiva disminuye el volumen sistólico en pacientes con función cardíaca normal, lo aumenta en pacientes con disfunción ventricular izquierda.
    • Un tercer efecto beneficioso de la ventilación con presión positiva con PEEP, tanto en pacientes con insuficiencia cardíaca aguda con fracción de eyección preservada como reducida, es el alivio de la posible isquemia miocárdica al restaurar el equilibrio entre el suministro y la demanda de oxígeno miocárdico.
      • El aumento en el suministro de oxígeno al miocardio resulta de la restauración de la oxigenación arterial y de la mejora de la perfusión coronaria al reducir la presión telediastólica ventricular izquierda, que constituye la presión de retroceso de la perfusión coronaria.
      • La disminución en la demanda de oxígeno miocárdico resulta de la reducción del trabajo de los músculos respiratorios, los cuales, en la insuficiencia respiratoria, tienen un consumo de oxígeno considerable, lo que reduce el flujo sanguíneo hacia ellos y lo redistribuye a otros órganos.
    • Todas estas ventajas teóricas de la ventilación no invasiva en pacientes con insuficiencia cardíaca izquierda aguda, han mostrado beneficios en términos de mejora clínica y/o de la oxigenación.

Disfunción cardiaca inducida por el retiro de la ventilación mecánica:

  • Los estudios ecocardiográficos han demostrado que la disfunción diastólica ventricular izquierda y el aumento de la presión de llenado ventricular izquierdo son frecuentes durante el fracaso del retiro de la ventilación mecánica.
    • En un alto porcentaje de los casos de fracaso del desmonte, puede ocurrir un edema pulmonar cardiogénico.
  • Los factores de riesgo para el edema pulmonar inducido por el retiro de la ventilación mecánica (WIPO, por sus siglas en inglés) incluyen la EPOC, las cardiopatías (dilatada y/o hipertrófica y/o hipocinética y/o enfermedad valvular significativa) y la obesidad.
    • El WIPO es inducido principalmente por el cambio de una ventilación con presión positiva a una ventilación con presión negativa después de desconectar el ventilador.
      • La negatividad inspiratoria de la presión intratorácica puede acentuarse debido a la resistencia impuesta por el tubo torácico.
      • Esto resulta en las interacciones corazón-pulmón descritas anteriormente en pacientes con respiración espontánea, generando condiciones de carga cardíaca desfavorables (aumento de la precarga y poscarga ventricular derecha y aumento de la poscarga ventricular izquierda) y, finalmente, conduciendo al WIPO.
      • En pacientes con disfunción ventricular derecha crónica, la dilatación del ventrículo derecho durante el retiro puede contribuir al desarrollo del WIPO mediante un mecanismo de interdependencia biventricular.
      • En pacientes con disfunción ventricular izquierda crónica, el aumento de la poscarga ventricular izquierda debido a la acentuada negatividad de la presión intratorácica, el aumento de la presión intraabdominal y la hipertensión arterial relacionada con el estímulo simpático también desempeñan un papel importante en la aparición del WIPO.
      • En cualquier caso, un balance hídrico positivo también contribuye al WIPO.
      • La isquemia miocárdica estaría relacionada con el aumento del trabajo cardíaco (secundario al incremento del trabajo respiratorio), el aumento de la poscarga ventricular izquierda y la disminución de la perfusión coronaria.
        • Sin embargo, hallazgos recientes sugieren que la isquemia miocárdica NO desempeña un papel principal en la fisiopatología del WIPO.
      • Finalmente, está bien establecido que la disfunción diastólica ventricular izquierda también participa en la fisiopatología del WIPO, mientras que el papel potencial de la disfunción sistólica ventricular izquierda permanece incierto y está siendo objeto de estudios en curso.
      • Dado que el WIPO puede ser secundario a diferentes mecanismos, es importante no solo diagnosticarlo, sino también identificar cuáles son los mecanismos subyacentes principales para aplicar el tratamiento más adecuado.

Síndrome de Dificultad Respiratoria Aguda (SDRA):

  • Las principales interacciones corazón-pulmón incluyen los efectos de la presión intratorácica sobre la precarga ventricular derecha y la poscarga ventricular izquierda, así como los efectos de la presión transpulmonar sobre la poscarga ventricular derecha, haciendo de la compliance pulmonar (o la compliance del sistema respiratorio) una de las variables más importantes en estas interacciones.
  • Debido tanto a la disminución de la transmisión de la presión de las vías aéreas secundaria a la reducción de la compliance pulmonar, como a las estrategias de ventilación con bajo volumen corriente, se espera que los cambios en la presión intratorácica inducidos por la ventilación mecánica sean demasiado pequeños como para alterar marcadamente la hemodinámica a lo largo del ciclo ventilatorio en pacientes con síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA).
  • Aunque los cambios respiratorios en la presión transpulmonar no deberían ser despreciables debido a la baja transmisión de la presión de las vías aéreas, el uso de estrategias de ventilación con bajo volumen corriente debería atenuar los cambios en la poscarga ventricular derecha durante el ciclo ventilatorio.
  • Más importantes son los efectos hemodinámicos del PEEP en pacientes con SDRA.
    • Los beneficios esperados de la aplicación de PEEP son la reducción del pulmón no aireado y la mejora de la oxigenación arterial.
    • Los riesgos del PEEP incluyen la sobredistensión pulmonar, el atelectrauma y la inestabilidad hemodinámica debido a la disminución del gasto cardíaco.
    • El nivel adecuado de PEEP debe individualizarse, aunque actualmente NO existe una recomendación fuerte sobre cómo titularlo.
    • El impacto del PEEP sobre la hemodinámica puede involucrar su efecto sobre la poscarga ventricular derecha a través del aumento de la presión transpulmonar y/o su efecto sobre la precarga ventricular derecha mediante el aumento de la presión intratorácica.
    • En pacientes con SDRA, la poscarga ventricular derecha ya se encuentra aumentada debido a varios mecanismos que elevan la resistencia vascular pulmonar, entre ellos la vasoconstricción pulmonar hipóxica, la vasoconstricción mediada por mediadores inflamatorios, la formación de microtrombos en los vasos pulmonares y el remodelado vascular pulmonar.
      • Incluso cuando se aplica ventilación protectora, se observa cor pulmonale agudo en el 20–25% de los casos, probablemente debido a estos mecanismos.
    • En este contexto, el efecto del PEEP sobre la poscarga ventricular derecha depende de su impacto sobre la mecánica pulmonar.
      • Si el PEEP solo recluta unidades alveolares cerradas, el volumen pulmonar al final de la espiración aumentaría hacia la CRF, disminuyendo así la resistencia vascular pulmonar.
      • Por el contrario, si el PEEP provoca sobredistensión de las unidades alveolares, aumentará la resistencia de los vasos intraalveolares y, por ende, la resistencia vascular pulmonar.
    • Los pulmones de pacientes con SDRA contienen tanto unidades alveolares cerradas susceptibles de ser reclutadas como unidades normales susceptibles de sobredistensión, por lo que el impacto del PEEP sobre la resistencia vascular pulmonar dependerá de la relación reclutamiento/sobredistensión de cada paciente en un momento determinado.
      • Esto puede explicar las diferentes respuestas observadas en la poscarga ventricular derecha ante el PEEP en pacientes con SDRA.
      • Es importante señalar que si el PEEP mejora el intercambio gaseoso, debería disminuir la vasoconstricción hipóxica y, en consecuencia, la resistencia vascular pulmonar.
  • Adicionalmente, el PEEP podría afectar los determinantes del retorno venoso sistémico.
    • Al aumentar la presión intratorácica, debería aumentar la presión auricular derecha (presión de referencia para el retorno venoso sistémico), aunque la reducida transmisión de la presión de las vías aéreas durante el SDRA debería atenuar este efecto.
    • Por otro lado, la presión sistémica media (presión de origen del retorno venoso sistémico) también debería aumentar, limitando así los efectos del aumento de la presión intratorácica sobre el retorno venoso gracias a los efectos combinados del aumento de la presión intraabdominal inducida por el PEEP y a otros mecanismos adaptativos, incluidos los mediados por el sistema simpático.
    • En particular, la activación del sistema renina–angiotensina–aldosterona durante la ventilación con presión positiva puede aumentar la presión sistémica media al inducir una venoconstricción del lecho vascular esplácnico, lo que desplaza sangre hacia la circulación sistémica.
    • No obstante, tanto el aumento de la presión intraabdominal inducido por el PEEP como los otros mecanismos adaptativos pueden aumentar en cierta medida la resistencia venosa.
    • Aunque durante el SDRA parece poco probable que el PEEP reduzca marcadamente el gasto cardíaco mediante un impacto primario sobre el retorno venoso sistémico, tal mecanismo no puede excluirse en pacientes que reciben sedación profunda que pueda atenuar las respuestas adaptativas al PEEP.
    • Datos clínicos anteriores han sugerido que la disminución de la precarga ventricular derecha secundaria al descenso del retorno venoso sistémico podría jugar un papel importante en la disminución del gasto cardíaco inducida por el PEEP.
    • Otros han sugerido un papel predominante del aumento de la poscarga ventricular derecha.
    • Muchos factores podrían explicar estos resultados divergentes:
      • La capacidad del PEEP para inducir reclutamiento pulmonar frente a sobredistensión.
      • Su capacidad para mejorar la oxigenación arterial.
      • El volumen corriente utilizado.
      • El grado de transmisión de la presión de las vías aéreas.
      • El nivel de sedación.
      • El grado de dependencia de la precarga y la poscarga de ambos ventrículos. 
      • El estado de volumen del paciente.
    • Finalmente, el estado de volumen juega un papel clave.
      • En caso de disminución del volumen sanguíneo central (por ejemplo, debido a hipovolemia), una mayor proporción de los pulmones estaría bajo condiciones de la zona 2 de West, aumentando así la resistencia vascular pulmonar y la poscarga ventricular derecha.

Predicción de respuesta a líquidos:

  • La administración de líquidos es la terapia de primera línea en las fases iniciales de los estados de shock, excepto en pacientes con shock cardiogénico con edema pulmonar.
  • El objetivo principal de la administración de líquidos es aumentar el gradiente de presión del retorno venoso sistémico, la precarga cardíaca y, en última instancia, el gasto cardíaco y la entrega de oxígeno.
    • Sin embargo, la administración de líquidos incrementa el gasto cardíaco solo en la mitad de los pacientes y la acumulación de líquidos resulta perjudicial en pacientes críticamente enfermos y en pacientes con SDRA.
    • Por ello, actualmente se recomienda evaluar la respuesta a líquidos en pacientes con shock después de la fase inicial de manejo.
    • Los marcadores estáticos de precarga NO pueden predecir de manera fiable la respuesta a líquidos, por lo que se han desarrollado pruebas dinámicas basadas principalmente en las interacciones corazón-pulmón para pacientes bajo ventilación mecánica.
      • La primera prueba dinámica desarrollada fue la variación respiratoria de la presión de pulso (PPV), que refleja fácilmente la variación respiratoria del volumen sistólico, ya que para una compliance arterial constante, la presión de pulso depende principalmente del volumen sistólico.
        • Si el ventrículo derecho es dependiente de la precarga, la disminución de su precarga durante la insuflación mecánica debería resultar en una disminución simultánea del volumen sistólico ventricular derecho y, debido al tiempo de tránsito pulmonar, en una disminución del llenado ventricular izquierdo durante la espiración.
      • Esto podría inducir una disminución del volumen sistólico del ventrículo izquierdo si también es dependiente de la precarga.
      • Por lo tanto, cuanto mayor sea el cambio del volumen sistólico ventricular izquierdo y de la presión de pulso durante el ciclo de ventilación mecánica, mayor será la probabilidad de que el corazón del paciente sea dependiente de la precarga y, por ende, que el paciente sea respondedor a líquidos.
      • Si uno de los dos ventrículos no es dependiente de la precarga, los cambios en la precarga ventricular derecha inducidos por la ventilación mecánica no se traducen en cambios significativos en el volumen sistólico ventricular izquierdo, y la PPV será baja.
      • Existen varias limitaciones en pacientes críticamente enfermos, siendo las más frecuentes..
        • La ventilación con bajo volumen corriente.
        • La actividad respiratoria espontánea persistente.
        • Las arritmias cardíacas.
      • Cabe señalar que, en pacientes con SDRA, especialmente aquellos ventilados con niveles altos de PEEP, una PPV elevada podría estar relacionada con insuficiencia ventricular derecha y ser un signo de dependencia de la poscarga ventricular derecha más que de respuesta a líquidos.
        • En estos casos de posible falso positivo de la PPV, se sugiere evaluar los cambios de la PPV durante una maniobra de elevación pasiva de piernas.
        • Si no se observa cambio en la PPV, una PPV alta indica dependencia de la poscarga ventricular derecha; si la PPV disminuye, sugiere respuesta a líquidos.
    • Se han desarrollado otras pruebas basadas en interacciones corazón-pulmón para predecir la respuesta a líquidos.
      • Algunas, como la variación del volumen sistólico basada en el contorno de pulso y la variación respiratoria del diámetro de la vena cava inferior o superior evaluada por ultrasonido, no son superiores a la PPV y comparten sus mismas limitaciones.
    • En pacientes ventilados con un volumen corriente < 8 mL/kg, el desafío de volumen corriente puede predecir de manera confiable la respuesta a líquidos al evaluar la respuesta de la PPV a un aumento breve del volumen corriente (en 2 mL/kg).
    • Recientemente, se ha demostrado que la respuesta de la PPV a la elevación pasiva de piernas también puede predecir la respuesta a líquidos en casos de ventilación con bajo volumen corriente, incluso con actividad respiratoria espontánea persistente.
    • Estas pruebas tienen la ventaja de requerir únicamente un catéter arterial.
    • Muy recientemente, se ha mostrado que el aumento del gasto cardíaco o de la presión de pulso inducido por una disminución del PEEP también puede predecir de manera confiable la respuesta a líquidos en pacientes con SDRA bajo ventilación con bajo volumen corriente.

CONCLUSIONES

  • Las interacciones corazón-pulmón describen las interacciones entre la bomba respiratoria y la bomba circulatoria en el espacio confinado del tórax y resultan de los cambios en la presión intratorácica inducidos por la respiración, los cuales se transmiten a las cavidades cardíacas, así como de los cambios en la presión alveolar, que pueden afectar los microvasos pulmonares.
  • Fisiológicamente, las interacciones corazón-pulmón no provocan consecuencias hemodinámicas significativas.
  • Sin embargo, en pacientes con insuficiencia respiratoria aguda, las interacciones corazón-pulmón pueden tener consecuencias hemodinámicas importantes que agravan las condiciones clínicas.
  • El uso de PEEP en pacientes ventilados mecánicamente por SDRA puede provocar compromiso hemodinámico, especialmente cuando el PEEP genera una sobredistensión pulmonar excesiva.
  • La aplicación más reciente de las interacciones corazón-pulmón es la predicción de la respuesta a líquidos en pacientes ventilados mecánicamente.
  • Durante los últimos años, se han desarrollado numerosas pruebas dinámicas de respuesta a líquidos basadas en interacciones corazón-pulmón.
    • Estas pueden ayudar en el proceso de toma de decisiones sobre la administración o retirada de líquidos, siempre y cuando se tengan en cuenta sus principales limitaciones.

A continuación les dejamos un par de videos explicando las interacciones corazón-pulmón...

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