Quinta Definición Universal de Infarto de Miocardio: por qué una troponina elevada ya no basta para diagnosticar IAM

Durante años, en urgencias, hospitalización y UCI se ha repetido una escena casi automática: paciente con sepsis, falla renal, anemia, hipoxemia, taquiarritmia o falla cardiaca; se solicita troponina; el resultado aparece elevado; y en algún punto de la historia clínica alguien escribe “infarto agudo del miocardio”.

La Quinta Definición Universal de Infarto de Miocardio 2026, desarrollada por el grupo ESC/ACC/AHA/WHF, intenta corregir precisamente ese problema. No porque la troponina no sea importante. Al contrario: la troponina sigue siendo central. El problema es usarla como diagnóstico cuando en realidad es solo una pieza de un rompecabezas mayor.

La nueva definición no busca hacer más fácil diagnosticar infarto. Busca hacerlo más preciso. Y eso implica una exigencia incómoda: dejar de llamar infarto a toda lesión miocárdica con troponina elevada.

La definición universal parte de una distinción crítica: lesión miocárdica no es lo mismo que infarto de miocardio.

La lesión miocárdica aguda se define por un ascenso y/o descenso de troponina cardiaca I o T, con al menos un valor por encima del percentil 99 del límite superior de referencia específico por sexo. Pero esa lesión solo se convierte en infarto cuando hay evidencia de que el daño fue causado por isquemia miocárdica.

Esta diferencia parece académica, pero en la práctica cambia todo. Un paciente con sepsis, enfermedad renal crónica, insuficiencia cardiaca aguda, embolia pulmonar, accidente cerebrovascular, miocarditis o Takotsubo puede tener troponina elevada sin tener un infarto. En esos casos, etiquetarlo como IAM puede llevar a errores terapéuticos: antiagregación innecesaria, anticoagulación riesgosa, activación inadecuada de rutas coronarias, codificación incorrecta y mala comunicación con el paciente.

La definición es clara: el diagnóstico clínico de infarto requiere evidencia de lesión miocárdica aguda y, además, al menos una señal de isquemia: síntomas compatibles, cambios isquémicos nuevos en el ECG, ondas Q patológicas, imagen con nueva pérdida de miocardio viable o alteración segmentaria regional compatible con etiología isquémica, o evidencia de patología coronaria aguda.

Dicho de forma más directa: troponina elevada sin isquemia no es infarto; es lesión miocárdica hasta que se demuestre lo contrario.

Uno de los cambios más importantes es que la clasificación previa por tipos numéricos (tipo 1, tipo 2, tipo 3, tipo 4a, tipo 4b, tipo 4c y tipo 5) es reemplazada por una clasificación clínica y fisiopatológica más simp

• Infarto primario
• Infarto secundario
• Infarto relacionado con procedimientos

La Guía ESC 2026 justifica este cambio porque la clasificación numérica, aunque útil para investigación, era difícil de aplicar en la práctica. En particular, el antiguo “tipo 2” mezclaba condiciones muy distintas: desde una disección coronaria espontánea o vasoespasmo, hasta una taquiarritmia o anemia severa con desbalance aporte-demanda. Eso no tiene mucho sentido clínico, porque los mecanismos, diagnósticos y tratamientos son diferentes.

La nueva clasificación busca que el nombre del infarto comunique mejor el mecanismo. No es lo mismo un infarto por ruptura de placa que uno por hipoxemia severa en un paciente con enfermedad coronaria obstructiva, ni es lo mismo un evento coronario que ocurre como complicación de una angioplastia o cirugía cardiaca.

El infarto primario ocurre de forma espontánea por una patología coronaria aguda primaria. La mayoría de los casos siguen siendo por aterotrombosis (ruptura o erosión de placa con formación de trombo), pero la definición amplía explícitamente el espectro.

Ahora el infarto primario incluye:

• Aterotrombosis.
• Disección coronaria espontánea.
• Embolia coronaria.
• Vasoespasmo coronario epicárdico o microvascular.
• Restenosis, trombosis de stent o falla de injerto cuando ocurren más de 30 días después del procedimiento.

Este punto es clínicamente importante. Antes, varias de estas entidades podían quedar atrapadas dentro del antiguo “tipo 2”, aunque no eran un simple desbalance aporte-demanda. Una disección coronaria espontánea, un vasoespasmo severo o una embolia coronaria son problemas coronarios primarios, no “infartos secundarios” en sentido fisiopatológico.

El diagnóstico de infarto primario es probable cuando hay lesión miocárdica aguda por troponina y síntomas o hallazgos electrocardiográficos compatibles con isquemia. Se confirma cuando la imagen identifica una patología coronaria aguda o una nueva alteración regional de contractilidad/pérdida de miocardio viable compatible con isquemia.

La consecuencia práctica es que la angiografía coronaria, la imagen intracoronaria, la resonancia cardiaca o la ecocardiografía ya no son simples complementos. En muchos pacientes son herramientas necesarias para saber qué mecanismo produjo el infarto.

El infarto secundario es probablemente el apartado más importante para urgencias y UCI. También es el más fácil de usar mal.

La definición lo plantea así: se considera infarto secundario cuando hay lesión miocárdica aguda secundaria a una condición aguda alternativa que genera desbalance entre aporte y demanda de oxígeno miocárdico, y además existen síntomas o signos de isquemia. Este desbalance puede ocurrir por aumento de la demanda (por ejemplo taquicardia o hipertensión severa) o por reducción del aporte (hipotensión, hipoxemia, anemia).

Ya no basta con decir: “paciente séptico + troponina elevada = IAM tipo 2”. Eso es impreciso.

Para confirmar infarto secundario, la definición propone criterios objetivos: enfermedad coronaria obstructiva sin patología coronaria aguda, o nueva alteración segmentaria regional/pérdida de viabilidad miocárdica en patrón isquémico.

Esto tiene una implicación fuerte: muchos pacientes que antes eran etiquetados como “IAM tipo 2” probablemente deberían clasificarse como lesión miocárdica aguda no isquémica o lesión miocárdica asociada a enfermedad crítica, no como infarto.

La definición no niega que un paciente con sepsis, anemia o hipoxia pueda hacer un infarto. Claro que puede. Pero exige demostrar que el daño miocárdico fue isquémico y no solo una elevación de troponina por inflamación, estrés catecolaminérgico, disfunción ventricular reversible, lesión renal o enfermedad estructural previa.

El tercer grupo es el infarto relacionado con procedimientos. Ocurre como complicación de un procedimiento cardiaco percutáneo o quirúrgico dentro de los 30 días.

Aquí también hay un cambio conceptual. Las definiciones previas dependían mucho de umbrales de troponina, como más de 5 veces el percentil 99 después de intervención coronaria percutánea o más de 10 veces después de cirugía de revascularización. El problema es que la lesión miocárdica después de procedimientos cardiacos es muy frecuente y esos umbrales pueden ser poco específicos.

La Quinta Definición exige una lectura más clínica y anatómica. El diagnóstico se considera cuando hay sospecha de complicación coronaria dentro de los 30 días y lesión miocárdica aguda por troponina, asociada a síntomas, cambios isquémicos en ECG, ondas Q o deterioro clínico súbito no explicado en pacientes sedados. Se confirma con evidencia angiográfica de complicación coronaria y/o imagen que muestre nueva alteración segmentaria o pérdida de miocardio viable en patrón isquémico.

El Guía menciona que, inmediatamente después de un procedimiento, niveles más altos de troponina que continúan subiendo pueden aumentar la probabilidad diagnóstica (por ejemplo más de 5 veces el límite superior para intervenciones y más de 35 veces para cirugía), pero advierte que esos umbrales son arbitrarios y no sustituyen la confirmación clínica e imagenológica.

La frase práctica sería: después de un procedimiento cardiaco, troponina elevada no equivale a infarto relacionado con el procedimiento. Debe existir una complicación coronaria o daño miocárdico nuevo documentado.

La troponina cardiaca I o T sigue siendo el biomarcador preferido para el diagnóstico de infarto por su especificidad para lesión miocárdica. Los ensayos de alta sensibilidad han mejorado la detección temprana y permiten algoritmos acelerados de evaluación. Sin embargo, la definición insiste en que el resultado debe interpretarse con historia clínica, examen físico, ECG y mediciones seriadas.

Hay varios puntos prácticos que la revisión deja claros:

• En pacientes que consultan muy temprano, incluso la troponina de alta sensibilidad puede no haberse elevado todavía. Por eso, si los síntomas son recientes o persistentes, se requieren mediciones seriadas.
• Los umbrales del percentil 99 deben ser específicos por sexo. La definición insiste en esto para reducir el subdiagnóstico de lesión miocárdica e infarto en mujeres.
• La edad y la función renal importan. En personas mayores y en enfermedad renal crónica, la troponina puede estar elevada de forma persistente, lo que obliga a diferenciar lesión aguda de lesión crónica con seriación y contexto clínico.
• Pueden existir interferencias analíticas. Si una troponina elevada no encaja con la clínica, debe sospecharse error o interferencia y repetir la medición o usar otro ensayo.

Esta parte es fundamental: la troponina de alta sensibilidad es una herramienta extraordinaria, pero también ha aumentado la cantidad de pacientes con “troponinas positivas” que no necesariamente tienen infarto. La interpretación fina se volvió más importante, no menos.

El ECG de 12 derivaciones sigue siendo una piedra angular, especialmente para identificar pacientes que requieren reperfusión inmediata. La definición mantiene los criterios clásicos de elevación del ST en derivaciones contiguas, con puntos de corte diferentes para V2–V3 según sexo y edad.

Pero el documento también subraya algo que en urgencias no se puede ignorar: hasta uno de cada cuatro pacientes manejados como NSTEMI sin elevación clásica del ST puede tener oclusión aguda de la arteria culpable. Por eso, algunos patrones electrocardiográficos deben ser interpretados como equivalentes o altamente sugerentes de oclusión coronaria aguda.

Entre ellos se incluyen:

• Bloqueo de rama nuevo o presumiblemente nuevo con signos de isquemia.
• Criterios de Sgarbossa o Sgarbossa modificado en bloqueo de rama izquierda o ritmo estimulado.
• Patrón de de Winter.
• Síndrome de Wellens.
• Cambios compatibles con infarto posterior.
• Depresión difusa del ST con elevación en aVR en contexto adecuado.
• Otros patrones regionales sugestivos de oclusión aguda.

Este punto tiene una implicación operativa: clasificar por STEMI/NSTEMI sigue siendo útil para decidir reperfusión, pero no debe convertirse en una lectura ciega del ST. Algunos pacientes sin elevación clásica tienen una arteria cerrada.

La Quinta Definición fortalece el papel de la imagen. La angiografía coronaria permite confirmar el diagnóstico y definir el mecanismo en el infarto primario. La imagen intracoronaria, como OCT o IVUS, puede identificar ruptura de placa, erosión, trombo mural, hematoma intramural por disección coronaria espontánea, restenosis, trombosis de stent o hallazgos compatibles con vasoespasmo.

La ecocardiografía tiene utilidad al lado de la cama para detectar alteraciones regionales, complicaciones mecánicas, trombo ventricular, disfunción valvular o diagnósticos alternativos como disección aórtica, embolia pulmonar masiva, pericarditis o estenosis aórtica severa.

La resonancia cardiaca tiene un papel especialmente relevante en casos con arterias coronarias no obstructivas o diagnóstico incierto, porque puede distinguir infarto, miocarditis, Takotsubo, edema, necrosis, obstrucción microvascular y hemorragia intramiocárdica.

Esto no significa que todo paciente con troponina elevada necesite resonancia o angiografía. Significa que, cuando el diagnóstico de infarto cambia la conducta, y especialmente cuando el mecanismo es incierto, la imagen es cada vez menos opcional.

Uno de los cambios más interesantes es la actualización del concepto de MINOCA. Antes se entendía como “infarto de miocardio con arterias coronarias no obstructivas”. La nueva definición lo redefine como lesión miocárdica con arterias coronarias no obstructivas.

La razón es pragmática: muchos pacientes etiquetados como MINOCA no terminan teniendo infarto. Después de estudios adicionales, pueden tener miocarditis, Takotsubo, cardiomiopatías, embolia pulmonar u otras causas no coronarias. Por eso, MINOCA debe entenderse como un diagnóstico de trabajo, no como diagnóstico final.

La definición recomienda que, si después de la investigación se confirma infarto, se clasifique finalmente como primario, secundario o relacionado con procedimiento según el contexto. La resonancia cardiaca y, en algunos casos, la imagen intracoronaria o pruebas funcionales invasivas, ayudan a cerrar el diagnóstico.

Este cambio es correcto. Decir “MINOCA” y cerrar el caso puede ser una forma elegante de no saber qué ocurrió. La nueva definición obliga a seguir investigando el mecanismo.

Con la troponina de alta sensibilidad, muchos pacientes que antes se clasificaban como angina inestable ahora cumplen criterios de infarto por lesión miocárdica detectable. Por eso la angina inestable se ha vuelto menos común, pero no desaparece.

La definición la reserva para pacientes con síntomas nuevos de isquemia en reposo o mínimo esfuerzo, o empeoramiento súbito de síntomas en enfermedad coronaria crónica, cuando el infarto se excluye con mediciones seriadas de troponina.

La implicación práctica es simple: angina inestable no es “dolor torácico con troponina negativa” sin más. Debe existir una presentación clínica compatible con isquemia, y el infarto debe haber sido descartado adecuadamente.

Para urgencias y UCI, esta definición tiene una utilidad enorme.

En enfermedad crítica, la troponina elevada es frecuente. Puede deberse a inflamación, estrés fisiológico, hipoxia, anemia, hipotensión, vasopresores, disfunción ventricular, embolia pulmonar, sepsis, enfermedad renal, Takotsubo o infarto verdadero. El documento reconoce que en pacientes críticos el infarto puede pasar desapercibido, pero también que la troponina aislada tiene baja especificidad.

Este es el punto donde hay que ser más estricto: en UCI, “troponina positiva” no debe activar automáticamente el diagnóstico de IAM. Debe activar una pregunta: ¿hay isquemia miocárdica?

Si hay dolor torácico, cambios regionales en el ECG, deterioro hemodinámico inexplicado, nueva alteración segmentaria o alta sospecha de oclusión coronaria, el infarto primario debe estar sobre la mesa y puede requerir angiografía urgente. Pero si el paciente tiene sepsis, hipoxemia, shock, acidosis, taquicardia y troponina discretamente elevada sin evidencia clara de isquemia, llamarlo infarto secundario puede ser un exceso diagnóstico.

En otras palabras: la definición protege al paciente de dos errores opuestos. El primero, ignorar un infarto real en un paciente crítico. El segundo, diagnosticar infarto donde solo hay lesión miocárdica por enfermedad sistémica.

En enfermedad renal crónica, la troponina puede estar crónicamente elevada, pero eso no debe despacharse como “es por el riñón” sin análisis. La Guía señala que en pacientes con enfermedad renal crónica la troponina elevada puede reflejar lesión miocárdica crónica, menor depuración, enfermedad cardíaca estructural o infarto verdadero.

La seriación es crucial. La definición resalta que los pacientes con enfermedad renal crónica tienen más probabilidad de troponina elevada, menor especificidad del percentil 99 y mayor necesidad de interpretar el resultado junto con clínica, ECG e imagen.

El error no es medir troponina en enfermedad renal. El error es interpretarla sin dinámica, sin síntomas, sin ECG y sin entender la línea basal del paciente.

La Quinta Definición Universal tiene varias consecuencias prácticas:

• Obliga a escribir mejor los diagnósticos. “IAM” como término genérico se queda corto. El clínico debe preguntarse si se trata de infarto primario, secundario o relacionado con procedimientos.
• Aumenta la importancia de documentar evidencia de isquemia. La historia clínica debería explicar por qué la troponina elevada representa infarto y no lesión miocárdica.
• Reduce el uso indiscriminado del viejo “IAM tipo 2”. Muchos de esos casos probablemente son lesión miocárdica aguda en enfermedad crítica.
• Refuerza el papel de la imagen cuando el mecanismo importa. La angiografía, el eco, la CMR, la CCTA, OCT o IVUS no son solo pruebas confirmatorias; pueden cambiar completamente el diagnóstico final.
• Obliga a considerar sesgos diagnósticos. Los umbrales específicos por sexo buscan evitar subdiagnóstico en mujeres. La presentación sin dolor torácico, más frecuente en personas mayores, diabéticos y algunos pacientes críticos, debe ser buscada de forma activa.

La Quinta Definición Universal mejora la precisión conceptual, pero también aumenta la complejidad operativa. En hospitales con acceso a angiografía, resonancia, ecocardiografía avanzada y troponina de alta sensibilidad, la clasificación es aplicable con mayor fidelidad. En centros con recursos limitados, puede ser más difícil confirmar el mecanismo.

El documento reconoce este problema y plantea que, cuando no hay biomarcadores o imagen cardíaca disponibles, los clínicos aún deben poder hacer un diagnóstico basado en clínica y ECG, pero eso implica mayor incertidumbre. La implementación en países de medianos y bajos recursos dependerá de disponibilidad de troponina, ECG oportuno, telemedicina, imagen y rutas de referencia.

También hay una tensión práctica: pedir más imagen puede mejorar la clasificación, pero no siempre cambia la conducta inmediata. En pacientes frágiles, con comorbilidad avanzada o enfermedad crítica inestable, trasladar a angiografía o resonancia puede ser más riesgoso que útil. La definición lo admite: el juicio clínico sigue siendo necesario.

La virtud de la Guía es que corrige una mala costumbre. Su riesgo es que, si se aplica de forma rígida, puede generar más estudios, más incertidumbre y más discusiones semánticas sin impacto real en algunos pacientes. La clave será usarla para mejorar decisiones, no para complicar la nota médica.

La Quinta Definición Universal de Infarto de Miocardio no cambia solo nombres. Cambia la forma de pensar.

El mensaje central para urgencias, hospitalización y UCI es contundente: la troponina diagnostica lesión miocárdica, no infarto por sí sola. Para diagnosticar infarto se necesita demostrar que esa lesión es isquémica y, cuando sea posible, entender el mecanismo.

La clasificación en infarto primario, secundario y relacionado con procedimientos es más clínica que la antigua clasificación numérica. Permite hablar en términos de fisiopatología, no solo de códigos. El infarto primario incluye más que ruptura de placa; el secundario exige más que una troponina elevada en un paciente enfermo; y el relacionado con procedimientos requiere evidencia de una complicación clínicamente significativa.

La definición obliga a ser más honestos. No todo paciente con sepsis y troponina elevada tiene un infarto secundario. No todo NSTEMI es una arteria parcialmente abierta. No todo MINOCA es infarto. No toda elevación postprocedimiento es un infarto por procedimiento.

En el fondo, la Guía devuelve el diagnóstico de infarto al terreno donde siempre debió estar: clínica, ECG, biomarcadores, imagen y mecanismo. La troponina sigue siendo indispensable. Pero ya no puede gobernar sola.

Mills NL, Newby LK, Zaman S, et al. Fifth Universal Definition of Myocardial Infarction (2026). Expert Consensus Document. ESC/ACC/AHA/WHF Task Force for the Universal Definition of Myocardial Infarction. 2026.