Lactato elevado en urgencias: el peligro de interpretar demasiado rápido

En urgencias, pocas cifras generan tanta reacción como un lactato elevado. Aparece en la gasometría y, casi de inmediato, se activan asociaciones mentales muy arraigadas: hipoperfusión, choque oculto, hipoxia tisular, sepsis grave, necesidad de más líquidos o mayor intensidad de reanimación.

El problema es que esa lectura, aunque frecuente, puede ser demasiado simple.

El lactato es una señal importante, pero no es un diagnóstico. Es una alerta metabólica que obliga a mirar mejor al paciente, NO una orden automática de administrar volumen, escalar vasopresores o asumir hipoxia tisular. Su interpretación exige contexto clínico, fisiología y cierta desconfianza frente a los reflejos aprendidos.

Durante años se enseñó que el lactato era el producto final del metabolismo anaerobio, una especie de residuo celular que aparecía cuando el oxígeno no era suficiente. Esa explicación, útil para introducir el concepto, se queda corta al lado de lo que hoy sabemos. El lactato se produce de forma continua incluso en condiciones aeróbicas, participa como sustrato energético, se mueve entre órganos y células, y puede comportarse como molécula de señalización. No es simplemente “basura metabólica”.

Esto no significa que debamos ignorarlo. Todo lo contrario. Un lactato elevado, especialmente si es marcado o persistente, debe tomarse en serio. Lo peligroso no es medirlo; lo peligroso es interpretarlo de forma automática.

Uno de los errores más frecuentes es asumir que todo lactato elevado equivale a hipoxia celular. En el paciente con choque, esa relación puede existir, pero no siempre es el mecanismo dominante.

En sepsis y choque séptico, por ejemplo, el lactato puede elevarse por múltiples vías: activación adrenérgica, aumento de la glucólisis, disfunción mitocondrial, alteraciones en la utilización del piruvato, compromiso del aclaramiento hepático o renal y cambios inflamatorios complejos. En fases tempranas, el aumento del lactato puede reflejar más una respuesta de estrés mediada por catecolaminas que una deuda de oxígeno pura.

Por eso, decir “lactato alto igual hipoperfusión” es una simplificación peligrosa. Una forma más precisa de pensarlo sería: lactato alto significa que algo metabólicamente relevante está ocurriendo. A veces será hipoperfusión. A veces será estrés adrenérgico. A veces será disfunción mitocondrial. A veces será un fármaco. A veces serán varias cosas al mismo tiempo.

El punto clínico es claro: el lactato no reemplaza la evaluación de la perfusión. Hay que mirar el llenado capilar, la piel, la presión arterial, la diuresis, el estado mental, la temperatura periférica, la necesidad de vasopresores, la congestión venosa, la ecografía a pie de cama y la evolución global del paciente.

El error inverso también ocurre. Si el lactato está normal, algunos clínicos se tranquilizan demasiado rápido. Pero un lactato normal no excluye enfermedad crítica.

Un paciente puede estar séptico, hipoperfundido, en deterioro respiratorio, con compromiso neurológico o con una emergencia quirúrgica en evolución y aún no tener hiperlactatemia. El lactato es una pieza del rompecabezas, no el rompecabezas completo.

En urgencias, un paciente no se vuelve estable porque el lactato sea normal. Se vuelve estable cuando la evaluación clínica, hemodinámica, respiratoria, neurológica y metabólica es coherente con estabilidad.

El lactato se parece a la troponina en un aspecto importante: es útil, pero se presta para errores de interpretación. Así como no toda troponina elevada significa infarto tipo 1, no todo lactato elevado significa choque.

Hay muchas situaciones frecuentes en urgencias que pueden elevar el lactato sin que el problema principal sea hipoxia tisular global. Las convulsiones generalizadas, el esfuerzo muscular intenso, los escalofríos, la alcalosis respiratoria, el uso de beta-agonistas en crisis asmática o EPOC, la administración de epinefrina, la cetoacidosis diabética, el alcohol, los salicilatos, algunos tóxicos, la metformina, el linezolid, el propofol, la falla hepática y la falla renal pueden modificar la lactatemia.

Esto tiene una consecuencia práctica: antes de llamar “choque oculto” a todo lactato elevado, hay que reconstruir la historia metabólica del paciente.

• ¿Convulsionó?
• ¿Recibió salbutamol en altas dosis?
• ¿Tiene trabajo respiratorio intenso?
• ¿Está hiperventilando?
• ¿Recibió epinefrina?
• ¿Tiene cetoacidosis?
• ¿Hay falla hepática?
• ¿Hay sospecha de intoxicación?
• ¿Existe dolor abdominal desproporcionado que sugiera isquemia mesentérica?
• ¿El lactato se acompaña de acidosis, anion gap elevado o deterioro clínico real?

La interpretación correcta casi nunca sale de un número aislado.

Otra idea profundamente instalada es que el lactato causa directamente la acidosis. Pero desde el punto de vista bioquímico, esta explicación es incompleta. El lactato, como tal, no es el gran generador directo de protones que muchas veces imaginamos. La acidosis asociada al lactato se relaciona más con el contexto metabólico en el que se produce: hidrólisis de ATP, falla de los sistemas oxidativos, hipoxia, disfunción mitocondrial o alteraciones severas del metabolismo energético.

Por eso puede haber pacientes con lactato elevado sin acidosis importante. Y también puede haber acidosis metabólica con anion gap elevado sin elevación del L-lactato habitual.

Este detalle no es solo académico. En la práctica, si un paciente tiene acidosis con brecha aniónica elevada y lactato normal, no se debe cerrar el caso. Hay que pensar en cetoácidos, falla renal, salicilatos, tóxicos, etilenglicol, metanol, propilenglicol o incluso D-lactato en escenarios específicos como intestino corto.

En sepsis y choque séptico, la tendencia del lactato tiene valor. Si baja, suele ser una buena señal. Si sube o permanece elevado, obliga a reevaluar. Pero eso no significa que debamos perseguir su normalización como si fuera el único objetivo terapéutico.

Hablar de “aclaramiento de lactato” puede ser útil en la práctica, pero también puede confundir. El lactato no es una sustancia que simplemente se elimina del plasma. Su concentración depende de producción, utilización, oxidación, gluconeogénesis y metabolismo hepático y renal.

Por eso, un lactato que no baja no significa automáticamente que falten más líquidos. Esa es una de las trampas más peligrosas en urgencias y cuidado crítico.

• Puede faltar control del foco.
• Puede faltar vasopresor.
• Puede faltar inotropía.
• Puede haber anemia profunda.
• Puede haber isquemia regional.
• Puede haber falla hepática.
• Puede haber intoxicación.
• Puede haber disfunción mitocondrial.
• Puede haber exceso de beta-agonistas o catecolaminas.

Administrar más volumen solo porque el lactato sigue elevado, sin reevaluar la fisiología del paciente, puede llevar a sobrecarga, edema pulmonar, congestión venosa y peores desenlaces.

El lactato debe guiar la reevaluación, no reemplazarla.

Este mito sigue apareciendo en la práctica diaria: “no le pongas Ringer lactato porque tiene el lactato alto”.

La afirmación suena lógica, pero fisiológicamente es débil. El lactato del Ringer lactato es lactato sódico, no ácido láctico. No debe asumirse que su administración empeora la acidosis láctica. Además, la cantidad de lactato contenida en esta solución es pequeña frente a la producción diaria normal de lactato del organismo.

En la mayoría de pacientes críticos con hiperlactatemia, el Ringer lactato no está contraindicado por el simple hecho de que el lactato sérico esté elevado.

Eso no significa que siempre sea la mejor opción. En pacientes con falla hepática fulminante, intoxicación por metformina o falla bioenergética severa, puede considerarse una solución balanceada sin lactato. Pero esa es una decisión contextual, no una prohibición universal.

El error es convertir una precaución fisiológica específica en una regla rígida para todos.

En la práctica, el lactato elevado debe activar una pregunta, no un reflejo.

No basta con preguntarse: “¿cuánto líquido le falta?”.
La pregunta correcta es más amplia: “¿por qué este paciente está produciendo, acumulando o dejando de metabolizar lactato?”.

Ese cambio parece pequeño, pero modifica la conducta clínica. Obliga a buscar hipoperfusión, pero también obliga a buscar causas no hipoperfusivas. Obliga a mirar el choque, pero también la farmacología, la ventilación, el hígado, el riñón, el músculo, la mitocondria, la intoxicación y la isquemia regional.

El lactato elevado debe ser tratado como una bandera roja. No como una sentencia.

El lactato es uno de los marcadores más útiles en urgencias, pero también uno de los más malinterpretados. Su elevación puede señalar hipoperfusión y enfermedad crítica, pero no siempre significa hipoxia tisular. Su normalidad puede ser tranquilizadora, pero no descarta gravedad. Su descenso puede sugerir mejoría, pero no debe reemplazar la evaluación clínica. Y su persistencia no debe traducirse automáticamente en más fluidos.

El lactato no piensa por nosotros.

Nos obliga a pensar mejor.

Müller J, Radej J, Horak J, Karvunidis T, Valesova L, Kriz M, Matejovic M. Lactate: The Fallacy of Oversimplification. Biomedicines. 2023;11:3192.