Tabla de contenidos
Introducción
- El potasio (K+) es un catión esencial para la función celular, y los niveles de K+ en suero los regula el cuerpo en un rango estrecho (de 3.5 a 5.0 mmol/l).
- La hiperK se refiere a un aumento en la concentración de K+, aunque no existe una definición universal.
- Comúnmente se define como una concentración de K+ sérico (sK+) ≥ 5.0 mmol/l, aunque este límite puede variar dependiendo de los laboratorios individuales y difiere entre las mediciones en plasma y suero; y de la bibliografía disponible donde algunos autores toman como punto de corte 5.5 mmol/l.
- No hay una definición común y estandarizada para la clasificación de la severidad de la hiperK (como leve, moderada o severa). Las concentraciones de K+ varían dependiendo de si se analizó el K+ en suero o plasma, con las concentraciones en suero usualmente más altas que las del plasma.
- La hiperK es un problema de importancia clínica para pacientes y médicos, debido, en parte, a sus consecuencias clínicas reconocidas desde hace tiempo, incluyendo arritmias cardiacas.
- El verdadero impacto epidemiológico de la hiperK ha sido aún mejor caracterizado; un nivel elevado de K+ está asociado con la hospitalización, mortalidad y grandes incrementos en los costos de atención en salud a nivel poblacional.
- Existe una fuerte asociación entre los inhibidores del Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAAi), a saber, los Inhibidores de la Enzima Convertidora de Angiotensina (IECAs), los Antagonistas de los Receptores de Angiotensina (ARA) y los Antagonistas de los Receptores de Mineralocorticoides (ARM), y la hiperK.
- Los SRAAi son un pilar clave de la terapia para enfermedades renales, diabetes e insuficiencia cardíaca. Por lo tanto, suspender estos medicamentos en respuesta a la hiperK compromete la atención y puede, a su vez, conducir a morbilidad y mortalidad.
Pseudohiperkalemia
- La pseudohiperkalemia es una elevación del K+ medida en la muestra sin un aumento real en la circulación del paciente. Debe sospecharse cuando el resultado no concuerda con el contexto clínico, especialmente en ausencia de factores de riesgo o cuando se informa hemólisis.
- Puede producirse por apretar repetidamente el puño, mantener el torniquete durante más de un minuto, utilizar agujas de pequeño calibre, provocar trauma mecánico durante la toma, transportar la muestra por un sistema neumático sin amortiguación, retrasar su procesamiento, almacenarla a temperaturas inadecuadas o contaminarla al extraerla de una vía por la que se administran soluciones con K+. La trombocitosis y la leucocitosis marcada también pueden elevar artificialmente el resultado.
- Los analizadores de sangre total o point of care proporcionan resultados rápidos, pero no detectan la hemólisis. Por ello, un valor elevado obtenido en sangre total debe confirmarse con una medición plasmática. Si la muestra plasmática está hemolizada, debe obtenerse una nueva muestra. No debe utilizarse una muestra de sangre total para “confirmar” una muestra plasmática hemolizada.
- La confirmación no debe retrasar el tratamiento cuando la hiperkalemia es plausible y existe K+ >6,5 mmol/L, ascenso rápido, debilidad o parálisis, inestabilidad hemodinámica, IRA/ERC, insuficiencia cardíaca o alteraciones del ECG. En estas circunstancias, la repetición de la muestra y el tratamiento deben realizarse en paralelo.
Epidemiología
- Población General:
- La prevalencia descrita es del 1.5% para concentraciones de K+ ≥5 mmol/l.
- Aumenta hasta el 5.6% en pacientes que recientemente comenzaron tratamiento con IECAs o ARA.
- Diferentes umbrales de K+ afectan la incidencia reportada de la hiperK, lo que hace variar la estadística.
- La incidencia mundial de hiperK podría ser subestimada debido a la falta de monitoreo rutinario de K+, especialmente en poblaciones de pacientes de alto riesgo.
- Pacientes hospitalizados:
- Incidencia de hiperK de 3.5% (>5.5 mEq/L) en Canadá y 4.9% (>5.0 mEq/L) en Irlanda.
- Pacientes con Insuficiencia Cardíaca:
- En aquellos de clase III y IV de la New York Heart Association (NYHA), con una fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) <35% y recién medicados con espironolactona, la prevalencia puntual fue del 19%, comparada con un 5.6% en pacientes asignados a placebo.
- Servicio de Urgencias (SU):
- 8% en un SU suizo (definido como sK+ >4.7 mmol/l).
- 6% en un SU de EE. UU. (definido como sK+ >5 mmol/l).
- 3% de los pacientes en el SU de un hospital universitario suizo presentaron hiperK definida como concentraciones de K+ en suero o plasma ≥6 mmol/l.
- Injuria Renal Aguda (IRA) en la UCI:
- La prevalencia fue del 3.4% sin IRA.
- 8% en IRA etapa 1.
- 17% en IRA etapa 2.
- 2% en IRA etapa 3.
- Enfermedad Renal Crónica (ERC):
- 8% en una gran cohorte de EE. UU. con una tasa de filtración glomerular estimada (TFGe) <30 ml/min/1.73 m2.
- 4–5% en una cohorte italiana con la misma condición.
Clasificación
- No existe una definición universal de hiperkalemia. Algunas organizaciones, como el European Resuscitation Council, la UK Kidney Association y KDIGO, utilizan una concentración sérica de potasio (K+) ≥5,5 mmol/L; otras, como la American Heart Association y la American Academy of Family Physicians, emplean un umbral ≥5,0 mmol/L.
- Una clasificación práctica que combina la concentración de K+ y los hallazgos electrocardiográficos es la siguiente:
- Leve: K+ 5,0–5,9 mmol/L sin cambios en el ECG.
- Moderada: K+ 5,0–5,9 mmol/L con cambios en el ECG, o K+ 6,0–6,4 mmol/L sin cambios en el ECG.
- Grave: K+ 6,0–6,4 mmol/L con cambios en el ECG, o K+ ≥6,5 mmol/L independientemente del ECG.
- Esta clasificación no debe interpretarse de manera aislada. El riesgo aumenta a lo largo de un continuo y también depende de la velocidad de ascenso del K+, la función renal, las comorbilidades, la presencia de debilidad o parálisis, la estabilidad hemodinámica y las alteraciones de la conducción cardíaca. Un ECG normal no excluye toxicidad clínicamente importante.
Homeostasis
- Mantenimiento de la homeostasis del K+:
- Principalmente mantenida por los riñones, aunque el tracto gastrointestinal y otros sistemas también están involucrados en menor medida.
- Efectos de la hiperK:
- Tiene efectos despolarizantes en el corazón, causando potenciales de acción acortados y aumentando el riesgo de arritmias.
- Causa síntomas neuromusculares, acidosis metabólica y supresión de la amoniogénesis.
- Incrementa el riesgo de mortalidad, morbilidad cardiovascular, progresión de la enfermedad renal crónica (ERC), y hospitalización, especialmente en pacientes con ERC, insuficiencia cardíaca (IC), y diabetes tipo 2 (DM).
- Relación entre Sk+ y mortalidad:
- Existe una curva en forma U entre las concentraciones sK+ y la mortalidad, tanto la hiperK como la hipoK están asociadas con resultados clínicos adversos.
- La concentración exacta de K+ considerada potencialmente letal sigue siendo controversial.
- Variabilidad del riesgo de hiperK:
- El riesgo de hiperK y el rango óptimo para las concentraciones de sK+ varían según las comorbilidades individuales del paciente, como ERC, IC o DM.
- Tolerancia a la hiperK en ERC:
- En pacientes con ERC, mecanismos compensatorios pueden resultar en tolerancia a elevadas concentraciones circulantes de K+.
- Varios estudios han sugerido que la hiperK es una condición menos amenazante en ERC.
- Un estudio retrospectivo encontró una asociación más fuerte entre hiperK y mortalidad a 1 día en pacientes con función renal normal en comparación con aquellos con ERC.
- Estudios sobre hiperK y mortalidad en ERC:
- Se observó una disminución gradual en el riesgo de mortalidad a medida que el estadio de ERC empeoraba en hospitalizaciones por hiperK severa.
- Un estudio de cohorte mostró un menor riesgo de mortalidad pre-Enfermedad Renal Terminal (ESRD por sus siglas en inglés) cuando las concentraciones de sK+ estaban entre 4.0 a 5.5 mmol/l.
- Adaptaciones a la hiperk:
- Se sugiere que los pacientes con ERC se adaptan a concentraciones elevadas de K+ a través de modificaciones en las secreciones de K+ gastrointestinal y aumentando la captación intracelular de K+ mediada por insulina.
- Se desconoce si estas adaptaciones existen en otras células, como los cardiomiocitos.
- Canales de K+ y riesgo mortalidad:
- Los canales de K+ en el miocardio son sensibles a cambios en factores endógenos y pueden cambiar en número o funcionamiento en respuesta a alteraciones estructurales y ambientales.
- Futuros estudios deberían investigar si estos cambios pueden explicar las reducciones observadas en el riesgo relativo de muerte por hiperK en pacientes con ERC avanzada.
- Los estados hipertónicos también pueden elevar el K+ sérico:
- El aumento de la tonicidad plasmática provoca salida de agua de las células y favorece el movimiento extracelular de K+ por arrastre de solvente y difusión pasiva. Este mecanismo es especialmente relevante en la cetoacidosis diabética, el estado hiperosmolar hiperglucémico y, en menor grado, durante el uso de agentes hipertónicos como el manitol.
- El efecto de la acidosis sobre el K+ tampoco es uniforme:
- La acidosis metabólica por ácidos minerales suele producir un desplazamiento extracelular mayor que la acidosis respiratoria. En las acidosis orgánicas, como la cetoacidosis diabética o la acidosis láctica, la concentración de K+ depende además del déficit de insulina, las catecolaminas y las pérdidas renales; por ello, el grado de acidemia no predice por sí solo la magnitud de la hiperkalemia.
Etiología y factores de riesgo
- Las causas de hiperkalemia pueden agruparse en tres mecanismos principales:
- Disminución de la eliminación renal: lesión renal aguda (IRA), enfermedad renal crónica (ERC), hipoaldosteronismo y uso de medicamentos que reducen la secreción renal de K+.
- Desplazamiento del K+ al espacio extracelular: acidosis, déficit de insulina, estados hipertónicos, rabdomiólisis, trauma por aplastamiento, síndrome de lisis tumoral, hemólisis, quemaduras extensas y algunos medicamentos.
- Aporte exógeno excesivo: suplementos de K+, líquidos intravenosos que contienen K+, transfusiones, sustitutos de sal y determinados productos herbales. El aumento de la ingesta aislado rara vez causa hiperkalemia cuando la función renal es normal, pero puede ser importante en pacientes con ERC o IRA.
- Los pacientes con mayor riesgo son aquellos con ERC avanzada, IRA, insuficiencia cardíaca, diabetes mellitus, edad avanzada o combinaciones de estas condiciones. En la ERC, el riesgo aumenta progresivamente al disminuir la tasa de filtración glomerular y alcanza su mayor magnitud cuando la TFGe es <15 mL/min/1,73 m². Sin embargo, una enfermedad intercurrente, la hipovolemia o la combinación de varios medicamentos pueden precipitar hiperkalemia incluso con grados menos avanzados de disfunción renal.
- Los medicamentos relacionados con hiperkalemia incluyen inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, antagonistas del receptor de angiotensina, antagonistas del receptor mineralocorticoide, inhibidores directos de renina, diuréticos ahorradores de K+, antiinflamatorios no esteroideos, heparina, trimetoprima, inhibidores de calcineurina, succinilcolina, digoxina y betabloqueadores, especialmente los no selectivos.
- La presencia de un inhibidor del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) no implica que deba suspenderse automáticamente. Estos medicamentos reducen la morbimortalidad cardiorrenal. Ante hiperkalemia deben corregirse primero las causas reversibles, suspender los suplementos de K+ y otros medicamentos prescindibles, revisar los sustitutos de sal y considerar diuréticos o quelantes de K+. La dosis del inhibidor del SRAA debe reducirse o suspenderse si la hiperkalemia continúa sin control a pesar de estas medidas.
Signos y síntomas
Aunque muchos pacientes son asintomáticos, la hiperK puede manifestarse clínicamente con debilidad muscular, parestesias y fasciculaciones musculares en brazos y piernas como señales tempranas. La parálisis, anomalías de la conducción cardíaca y arritmias cardíacas pueden ser letales.
Debilidad muscular
- Suele ser ascendente, comenzando en las piernas y progresando hacia el tronco, a veces asemejándose al síndrome de Guillain–Barré.
Alteraciones cardíacas
- La hiperkalemia reduce el potencial de membrana de los cardiomiocitos, inactiva progresivamente los canales rápidos de sodio y enlentece la conducción a través de las aurículas, el nodo auriculoventricular y los ventrículos. Puede provocar bradiarritmias, taquiarritmias ventriculares, bloqueo de la conducción, fibrilación ventricular, asistolia y paro cardíaco.
- El ECG es una herramienta rápida para identificar toxicidad cardíaca y estratificar el riesgo, pero tiene baja sensibilidad y se correlaciona de forma imperfecta con la concentración sérica de K+. Los cambios pueden aparecer de manera variable y no necesariamente siguen una secuencia ordenada. Por tanto, un ECG normal no descarta hiperkalemia grave y no debe retrasarse el tratamiento esperando que aparezcan cambios “clásicos”.
- Cambios electrocardiográficos asociados con hiperkalemia:
- Ondas T altas, simétricas y picudas.
- Disminución o desaparición de la onda P.
- Prolongación del intervalo PR.
- Bradicardia o ritmo de la unión.
- Ensanchamiento del complejo QRS.
- Fusión del QRS con el segmento ST y la onda T, produciendo un patrón sinusoidal.
- Taquicardia o fibrilación ventricular y asistolia.
- La prolongación del QRS, la bradicardia y el ritmo de la unión se han asociado con mayor riesgo de eventos adversos graves. Sin embargo, la ausencia de estas alteraciones no excluye toxicidad. La decisión de tratar debe integrar el K+, la velocidad de cambio, el estado clínico, la función renal y las comorbilidades.
Diagnóstico
- La hiperkalemia suele identificarse de manera incidental mediante la medición de electrolitos, porque la mayoría de los pacientes permanece asintomática. Ante un resultado elevado deben responderse simultáneamente cuatro preguntas:
- ¿El resultado es verdadero? Revisar hemólisis, técnica de toma, transporte, tiempo de almacenamiento, trombocitosis, leucocitosis y posible contaminación de la muestra.
- ¿Existe toxicidad inmediata? Buscar debilidad, parálisis, arritmia, inestabilidad hemodinámica y alteraciones del ECG.
- ¿Cuál es la causa? Evaluar función renal, estado ácido-base, glucemia, daño tisular, medicamentos, suplementos, sustitutos de sal y aportes intravenosos
- ¿Puede eliminarse el K+? Determinar diuresis, función renal residual, estado de volumen y disponibilidad o necesidad de terapia de reemplazo renal.
- Debe realizarse un ECG de 12 derivaciones y establecer monitorización cardíaca continua en pacientes con K+ >6,0 mmol/L, síntomas compatibles, ascenso rápido o alta sospecha clínica. Si se requiere una determinación urgente, puede utilizarse un analizador point of care mientras se espera la confirmación del laboratorio central.
- Los siguientes hallazgos identifican una situación de alto riesgo: K+ >6,5 mmol/L, parestesias o debilidad muscular, alteraciones de la conducción, inestabilidad hemodinámica, IRA, ERC avanzada, insuficiencia cardíaca o aumento rápido del K+. Estos pacientes requieren evaluación y tratamiento inmediatos.
Tratamiento de la hiperK aguda
- La urgencia del tratamiento depende de la concentración de K+, la velocidad de ascenso, los síntomas, el ECG, la función renal y la estabilidad hemodinámica. El tratamiento no debe basarse únicamente en el ECG, porque puede permanecer normal incluso en hiperkalemia grave.
- En pacientes clínicamente enfermos, con IRA o con signos de toxicidad, el tratamiento se organiza en tres pasos que deben iniciarse de manera secuencial y, cuando sea necesario, simultánea:
- Restaurar la conducción cardíaca.
- Desplazar temporalmente el K+ al compartimento intracelular.
- Eliminar K+ del organismo y prevenir el rebote.
🎯Paso 1. Restauración de la conducción cardíaca
- Se realiza con la administración de sales de calcio por vía intravenosa.
- Están indicadas cuando hay cambios en el ECG sugestivas de hiperK.
- Se dispone de dos tipos:
- Cloruro de calcio:
- Mayor biodisponibilidad.
- concentración de calcio tres veces más que el gluconato.
- Dosis: 10 ml al 10% cada 5 a 10 minutos
- Requiere una vía central para su administración.
- Gluconato de calcio:
- Menor toxicidad tisular
- Dosis: 30 ml al 10% cada 5 a 10 minutos
- Se puede administrar por vía periférica
- Previene la fibrilación/taquicardia ventricular estabilizando la membrana celular cardíaca y es efectivo en 1–3 minutos tras la administración.
- Indicación: A todos los pacientes con concentración de K+ >6.5 mmol/l y cambios en el ECG o con imposibilidad de obtener un ECG o monitorización inmediata.
- La hipercalcemia inducida en estos pacientes no ha demostrado peores resultados.
- La administración de sales de calcio NO reduce la concentración de K+ y su duración de acción está limitada a 30–60 minutos.
- Cloruro de calcio:
🎯Paso 2. Desplazamiento intracelular de K+
- Se deben implementar medidas para trasladar el potasio del compartimiento extracelular al intracelular. Éstas incluyen:
- Insulina:
- Dosis: 5 – 10 UI IV
- Según una revisión sistemática la administración de 10 UI de insulina de acción rápida intravenosa resultó comparable con una dosis de 20 UI y con menos asociación a hipoglucemia sintomática.
- Vale la pena resaltar que 1 UI de insulina metaboliza 2.5g de dextrosa.
- Dextrosa:
- Dosis: 25 – 50 g IV.
- Concentración de dextrosa según la presentación disponible:
- DAD 5% de 500ml: 25g
- DAD 10% de 250ml: 25g
- DAD 50% de 50ml: 25g
- La administración debe hacerse concomitante con la insulina.
- Los estudios que han comparado dosis baja de insulina (5 UI) versus dosis estándar (10 UI), no mostraron diferencia en cuanto a la disminución del K+ entre grupos, pero sí era menos común la hipoglucemia en el régimen de dosis baja.
- Debido al riesgo de hipoglucemia, las concentraciones de glucosa en sangre deben ser monitoreadas de cerca.
- Con concentraciones de glucosa >200 mg/dl (11.1 mmol/l), la insulina puede administrarse sin glucosa adicional.
- Debe preferirse dextrosa al 10% cuando sea posible. Las soluciones al 5% requieren mayor volumen y la dextrosa al 50% aumenta el riesgo de lesión por extravasación y puede producir desplazamientos osmóticos.
- Debe considerarse una dosis inicial de 5 unidades de insulina en pacientes con ERC o IRA, peso <50 kg, ausencia de tratamiento previo con insulina o glucemia inicial <126 mg/dL. Aunque las dosis bajas producen menos hipoglucemia, la dosis óptima todavía no está definitivamente establecida y el tratamiento debe individualizarse.
- La glucemia debe medirse antes del tratamiento y cada 30–60 minutos durante al menos 4 horas.
- En pacientes con enfermedad renal terminal, IRA, bajo peso, glucemia inicial baja o ausencia de diabetes debe considerarse una infusión de dextrosa y dejar prescritas dosis adicionales de rescate.
- Agonistas β-adrenérgicos:
- Dosis: 15 – 20 mg.
- Inicio de acción: menos de 30 minutos
- Duración aproximada: 2 horas
- Disminución esperada de K+: 0.65 – 1.0 mmol/L
- Se puede usar como alternativa o adicional a la insulina más dextrosa.
- Es efectiva su administración tanto intravenosa como nebulizada o inhalada.
- Se evidencia disminución significativa de las concentraciones de K+ con un pico máximo a los 120 minutos.
- Se ha demostrado que los efectos del salbutamol junto a la insulina son potencialmente aditivos.
- No debe utilizarse como único tratamiento en la hiperkalemia grave, porque la respuesta es variable y puede ser menor en pacientes con enfermedad renal terminal o que reciben betabloqueadores no selectivos. Sus principales efectos adversos son taquicardia, temblor y cefalea.
- Dosis: 15 – 20 mg.
- Bicarbonato de sodio:
- Dosis: 2 mmol/Kg de peso IV en dosis única.
- Activa la bomba Na+ K+ ATPasa y corrige la acidosis metabólica subyacente, lo que lleva a disminución de las concentraciones de sK+.
- Su uso en muchos contextos es ampliamente controversial, incluida la hiperK.
- Se sugiere su uso en pacientes con acidosis metabólica (pH <7.20) y que puedan tolerar dicha carga de sodio.
- También se recomienda, cuando existe de forma concomitante, hiperK e hipoNa.
- No debe administrarse calcio y bicarbonato simultáneamente por la misma línea IV, porque puede precipitar carbonato cálcico. Debe utilizarse otra vía o lavar cuidadosamente la línea entre ambos medicamentos.
- Insulina:
🎯Paso 3. Eliminación de K+ del organismo
- Se usan agentes quelantes de K+, la diálisis y los diuréticos de asa.
- Diuréticos de Asa:
- Furosemida a dosis de 1 – 2 mg/kg IV
- Hasta la fecha, no hay estudios que investiguen su eficacia en eliminar el potasio en este contexto.
- Probablemente útiles en pacientes con hiperK con sobrecarga de volumen, como en IC, y potencialmente útiles después de la reanimación de líquidos en otros pacientes.
- Los pacientes que ya reciben diuréticos o tienen función renal disminuida pueden requerir dosis mayores.
- No deben utilizarse como estrategia de eliminación en pacientes con anuria y pueden causar daño en pacientes hipovolémicos o euvolémicos.
- Agentes quelantes:
- Datos muy limitados sobre el uso de agentes quelantes de K+ para el manejo de la hiperK aguda.
- Aunque el sulfonato de poliestireno sódico ha sido utilizado durante 60 años, su eficacia no ha sido estudiada en ensayos controlados aleatorizados grandes.
- Se han reportado efectos adversos GI raros.
- No debe administrarse con sorbitol debido a la asociación entre esta combinación y necrosis intestinal.
- Nuevos agentes quelantes:
- Nuevos quelantes de potasio como Patiromer y Ciclosilicato de Zirconio Sódico han sido aprobados recientemente con resultados prometedores en la eliminación de potasio.
- El Ciclosilicato de Zirconio Sódico parece tener un inicio de acción apropiadamente rápido.
- Terapia de reemplazo renal:
- La hemodiálisis es el método más eficaz para eliminar K+.
- Puede disminuir la concentración aproximadamente 1 mmol/L durante la primera hora y hasta 2 mmol/L en 3 horas.
- Puede ocurrir rebote entre 1 y 6 horas después, por lo que debe continuarse la monitorización.
- Debe solicitarse valoración urgente para terapia de reemplazo renal en las siguientes situaciones:
- Enfermedad renal terminal con hiperkalemia grave.
- ERC avanzada con respuesta insuficiente al tratamiento médico.
- IRA oligúrica, especialmente con diuresis <400 mL en 24 horas.
- Hiperkalemia persistente o recurrente a pesar de calcio, desplazadores y medidas de eliminación.
- Alteraciones electrocardiográficas persistentes o inestabilidad.
- Paro cardíaco atribuido a hiperkalemia.
- Los pacientes hemodinámicamente inestables pueden requerir una terapia continua. Si la hemodiálisis no está disponible o no es viable, la diálisis peritoneal puede constituir una alternativa en determinados contextos.
Nuevos agentes quelantes de K+
- Todos los utilizados para el manejo de la hiperK son no absorbibles y consisten en un contraión que se intercambia por K+, facilitando la eliminación del K+ unido en las heces.
- Los quelantes eliminan K+ por vía gastrointestinal, pero no restauran la conducción cardíaca ni producen un desplazamiento intracelular inmediato.
- En la hiperkalemia grave deben considerarse coadyuvantes y nunca sustituir el calcio, la insulina con dextrosa, el salbutamol o la diálisis cuando estas intervenciones están indicadas.
- Sulfonato de Poliestireno Sódico (SPS)
- Dosis: 15 g VO o 30 g por vía rectal.
- Tiene un efecto tardío, variable y generalmente pequeño en las primeras horas.
- La evidencia en hiperkalemia aguda es insuficiente y no se recomienda su uso rutinario.
- Puede causar alteraciones electrolíticas, interacciones por disminución de la absorción de otros medicamentos y, rara vez, necrosis intestinal potencialmente mortal.
- No debe administrarse con sorbitol.
- Patiromer Sorbitex Calcio (Veltassa)
- Dosis: 8.4 – 25.2 g VO.
- Inicio de acción: 2-7 horas.
- Su indicación principal continúa siendo el control crónico; la evidencia para la emergencia es limitada.
- Ciclosilicato de Sodio y Zirconio (SZC)
- Dosis inicial: 10 g VO.
- Puede repetirse hasta completar 30 g al día.
- Inicio de acción: 1 hora
- Tiene un comienzo más rápido que patiromer, pero los estudios en hiperkalemia aguda han mostrado resultados mixtos y todavía no demuestran de forma concluyente una reducción de la necesidad de diálisis o ingreso.
- Dosis inicial: 10 g VO.
- Ambos son costosos, sin embargo en estudios de costo-efectividad se demostró menores costos de hospitalización, mejoría en la supervivencia y aumento de la calidad de vida.
Reevaluación y monitorización
- La respuesta al tratamiento debe evaluarse de forma seriada. La insulina y los agonistas beta-2 desplazan K+ al compartimento intracelular, pero no lo eliminan; por ello, una disminución inicial no garantiza la resolución y puede presentarse rebote.
- Repetir el K+ aproximadamente 60 minutos después de iniciar el tratamiento.
- En hiperkalemia moderada o grave, considerar controles a las 1, 2, 4, 6 y 24 horas, adaptando la frecuencia a la respuesta y al contexto clínico.
- Mantener monitorización cardíaca continua mientras exista K+ >6,0 mmol/L, alteraciones del ECG, inestabilidad o riesgo de rebote.
- Repetir el ECG después del calcio y cuando cambie el estado clínico o la concentración de K+.
- Medir glucemia cada 30–60 minutos durante al menos 4 horas después de la insulina.
- Anticipar rebote a las 2–3 horas si el K+ solo se desplazó y no se eliminó, y entre 1 y 6 horas después de hemodiálisis.
- La duración de la vigilancia depende de la gravedad inicial, la función renal, la respuesta, el mecanismo causal y la capacidad del paciente para eliminar K+.
Disposición: Ingreso o manejo ambulatorio
- Debe considerarse ingreso hospitalario cuando:
- El K+ solo se ha redistribuido con insulina o salbutamol, pero no se ha eliminado.
- Persiste K+ >6,0 mmol/L o existe recurrencia después del tratamiento inicial.
- Hay alteraciones del ECG, síntomas neuromusculares, inestabilidad hemodinámica, IRA, ERC avanzada u oliguria.
- Se requiere monitorización prolongada, tratamiento repetido o terapia de reemplazo renal.
- No se ha identificado o corregido la causa.
- No puede garantizarse un control temprano del K+ después del egreso.
- El egreso solo debe considerarse cuando el paciente se encuentra estable, el ECG no muestra toxicidad, el K+ se mantiene en un rango seguro después del período esperado de rebote, se ha corregido o controlado la causa y existe un plan definido para revisar medicamentos y repetir la medición.
Tratamiento de la hiperkalemia crónica o recurrente
- HiperK crónica: Episodios recurrentes de concentraciones elevadas de sK que requieren terapia de mantenimiento continua.
- No hay consenso sobre la frecuencia, severidad o duración de estos episodios que definen la cronicidad.
- El objetivo es mantener una concentración segura de K+ sin retirar innecesariamente tratamientos que reducen la progresión renal o la morbimortalidad cardiovascular.
- Más probable de identificarse en individuos con paraclínicos más frecuentes y a menudo es asintomática.
- Recomendaciones para el manejo:
- Uso de diuréticos de asa o tiazídicos.
- Modificación de la dosis de los SRAAi.
- Eliminación de otros medicamentos que causan hiperK.
- Diuréticos:
- Promueven la excreción urinaria de K+ en pacientes con ERC o enfermedad renal diabética (ERD).
- Fludrocortisona:
- Puede aumentar la excreción de K+ pero está asociado con un riesgo aumentado de retención de líquidos, hipertensión y lesión vascular.
- Agentes quelantes aprobados por la FDA:
- Pueden proporcionar beneficios para el manejo de la hiperK crónica evitando las limitaciones de otros tratamientos.
- A tener en cuenta dentro de las limitaciones del manejo a largo plazo:
- Los diuréticos pueden aumentar el riesgo de gota y depleción de volumen, y su efectividad depende de la función renal residual.
- La discontinuación o reducción de la dosis de la terapia con SRAAi puede conducir a resultados adversos cardio-renales.
- Se necesitan iniciativas educativas para aumentar el conocimiento sobre el manejo de la hiperK crónica entre los médicos de atención primaria, internistas y nefrólogos.
Hiperkalemia y paro cardíaco
- La hiperkalemia debe considerarse una causa reversible durante el paro cardíaco, especialmente en pacientes con ERC, diálisis, IRA o un ECG previo compatible.
- El manejo debe seguir el protocolo de reanimación institucional.
- La evidencia específica durante el paro es limitada y las guías recientes no son completamente concordantes.
- La American Heart Association 2025 considera que la eficacia del calcio, el bicarbonato y la insulina con glucosa durante el paro atribuido a hiperkalemia no está bien establecida, y no recomienda beta-agonistas inhalados.
- El European Resuscitation Council 2025, basado principalmente en consenso experto, mantiene el cloruro de calcio y el bicarbonato en el paro por hiperkalemia.
- Esta incertidumbre no debe extrapolarse al paciente con pulso y cambios electrocardiográficos por hiperkalemia, en quien el calcio IV continúa siendo un componente central del tratamiento.
Conclusiones
La hiperkalemia es una alteración frecuente y potencialmente mortal. Su gravedad no depende únicamente de un valor aislado de K+ o del ECG, sino también de la velocidad de ascenso, la función renal, las comorbilidades y las manifestaciones clínicas.
En pacientes con K+ >6,0 mmol/L, síntomas o alta sospecha de toxicidad deben obtenerse un ECG de 12 derivaciones e iniciarse monitorización cardíaca. Un ECG normal no descarta hiperkalemia grave ni debe retrasar el tratamiento.
Cuando existen alteraciones electrocardiográficas, las sales de calcio deben administrarse de inmediato para restaurar la conducción cardíaca. A continuación deben iniciarse medidas de desplazamiento intracelular, principalmente insulina con dextrosa y salbutamol, junto con una estrategia para eliminar K+ del organismo.
El bicarbonato no debe utilizarse de rutina. Los quelantes pueden contribuir a la eliminación y a prevenir el rebote, pero la evidencia de patiromer y SZC en la emergencia todavía es limitada y ninguno sustituye la diálisis cuando esta está indicada.
La reevaluación seriada del K+, el ECG y la glucemia es esencial. Una disminución transitoria después de insulina o salbutamol no equivale a resolución si el K+ no ha sido eliminado. Los pacientes con hiperkalemia persistente, recurrente, asociada con lesión renal o tratada solo mediante redistribución suelen requerir ingreso y vigilancia.
En la hiperkalemia crónica debe intentarse conservar el tratamiento cardiorrenal con inhibidores del SRAA mediante la corrección de causas reversibles, la revisión de medicamentos y dieta, el uso apropiado de diuréticos y los nuevos quelantes. La reducción o suspensión de estos medicamentos debe reservarse para la hiperkalemia que continúa sin control pese al tratamiento.
