Tabla de contenidos
Definiciones:
🧠Lesión Cerebral Aguda (LCA):
- Es una de las principales causas de morbilidad grave, discapacidad y mortalidad.
- Tiene importantes repercusiones sociales y económicas.
- Condiciones comunes que resultan en LCA:
- Lesión cerebral traumática (LCT)
- Evento cerebrovascular isquémico agudo (ECVIA)
- Evento cerebrovascular hemorrágico
- Hemorragia subaracnoidea (HSA)
- Hemorragia intracerebral (HIC)
- Epilepsia
- Estado post-parada cardiaca
🧠Lesión cerebral primaria:
- Hace referencia a la lesión repentina y profunda en el cerebro.
- Se considera completa en el momento del evento.
- NO es susceptible de medidas terapéuticas.
🧠Lesión cerebral secundaria:
- Son los procesos fisiopatológicos que inician en el momento de la lesión.
- Puede llevar a secuelas funcionales y estructurales perjudiciales retardadas.
- Los factores más comunes que están relacionados con esta son la hipoxia y la hipoperfusión que llevan a:
- Isquemia
- Edema tisular
- Disrupción de la barrera hematoencefálica (BHE).
- Todo lo anterior lleva a un aumento de la presión intracraneal (PIC), reduciendo aún más la perfusión cerebral y estableciendo un ciclo vicioso de insultos isquémicos.
- Todos los eventos bioquímicos y celulares que se dan durante la lesión cerebral primaria pueden progresar a una lesión cerebral secundaria y esta dejar secuelas de por vida.
🧠Estrategias neuroprotectoras tempranas:
- Limitan la progresión hacia la lesión cerebral secundaria.
- Implican intervenciones fisiológicas, farmacológicas y quirúrgicas.
- Iniciadas antes del inicio de la isquemia.
- Pueden modificar la cascada de eventos que conducirían a un daño tisular permanente.
Protección Cerebral
- El objetivo principal luego de una LCA es:
- Prevenir y tratar la isquemia cerebral.
- Prevenir o minimizar el grado de daño cerebral secundario.
- Maximizar el potencial de recuperación neurológica.
- La protección cerebral implica proporcionar un entorno más favorable para el cerebro. Para esto se requiere asegurar:
- La máxima recuperación neurológica.
- El funcionamiento óptimo como objetivo a largo plazo.
- Las medidas terapéuticas para lograr este objetivo se pueden dividir en:
- Tratamientos fisiológicos.
- Tratamientos farmacológicos.
- Tratamientos quirúrgicos.
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1️⃣ Estrategias fisiológicas de neuroprotección
🔴Mantenimiento de la oxigenación:
- El oxígeno es un sustrato esencial para la respiración mitocondrial y la producción de energía en el cerebro.
- Una baja tensión de oxígeno en el tejido cerebral local (PbtO2) a menudo indica isquemia cerebral en curso.
- La hiperoxia puede:
- Aumentar la PbtO2.
- Restaurar el potencial redox mitocondrial.
- Disminuir la presión intracraneal (PIC).
- Restaurar el metabolismo aeróbico.
- Mejorar la autorregulación de la presión.
- En el grupo de pacientes con LCT, los valores de PaO2 de 150-200 mmHg se asocian con mejor resultado funcional y cognitivo a los 6 meses.
- Sin embargo, el exceso de oxígeno puede resultar en la formación de especies reactivas de oxígeno, lo que activa respuestas inflamatorias y provoca daño cerebral.
- Aunque no se sugiere un valor específico de tensión de oxígeno como umbral neurotóxico…
- Un estudio encontró que PaO2 > 200 mmHg en pacientes con LCT se asoció con mortalidad a los 6 meses.
📌Recomendaciones:
⛔TEC:
- Hipoxemia (PaO2 <60 mmHg) se asocia con un incremento significativo en la mortalidad.
- Se sugiere alcanzar una PaO2 >97 mmHg en pacientes con LCT.
- Objetivo: PaO2 82 – 120 mmHg en fase aguda.
⛔ECV isquémico:
- NO se recomienda oxígeno suplementario de forma rutinaria.
- Se debe mantener una saturación de oxígeno (SaO2) >94%.
- El oxígeno hiperbárico (OHB) NO está recomendado a no ser que el ECV sea ocasionado por una embolia aérea.
🔴Control del dióxido de carbono (CO2) arterial:
- La presión parcial de CO2 en sangre arterial (PaCO2) es el determinante vasomodulador más potente del flujo sanguíneo cerebral (FSC).
- En el rango de 18 – 75 mmHg, el FSC cambia proporcional y linealmente con la PaCO2.
- En hipercapnia: Un aumento de 7.5 mmHg en PaCO2 aumenta el FSC en un 25-35%.
- En hipocapnia: Una disminución de 7.5 mmHg causa una disminución concurrente del FSC en un 15%.
- Aunque la respuesta a los cambios en PaCO2 es rápida, no se sostiene a largo plazo, desgastándose después de 6-12 horas de hipocapnia.
- La hipocapnia puede inducir isquemia cerebral por vasoconstricción cerebral.
- La hipercapnia, por vasodilatación, puede producir hiperemia y aumentar la presión intracraneal (PIC).
- La hipocapnia solo se sugiere como una medida temporal para manejar la hipertensión intracraneal.
📌Recomendaciones:
⛔TEC:
- Hiperventilación profiláctica prolongada con una PaCO2 <24 mmHg NO se recomienda.
⛔ECV isquémico:
- La hiperventilación moderada breve se sugiere con un manejo puente antes del manejo definitivo en pacientes con edema cerebral grave.
- PaCO2 30 – 33 mmHg.
🔴Control de la tensión arterial:
- Autorregulación cerebral:
- Mantiene el flujo sanguíneo cerebral (FSC) en un rango de tensión arterial media (TAM).
- Si la autorregulación se mantiene intacta en la LCA:
- Una disminución de la TAM, por debajo del rango autorregulador, causa vasodilatación cerebral.
- Esto resulta en un aumento del volumen sanguíneo cerebral (VSC) y una elevación consecuente de la presión intracraneal (PIC).
- Si la autorregulación no está intacta:
- La hipotensión puede resultar en isquemia cerebral.
- La hipertensión puede causar hiperemia y edema cerebral.
- No olvidar que la presión de perfusión cerebral (PPC) es la diferencia entre la TAM y la PIC.
- Un valor óptimo de PPC necesita ser asegurado según el estado autorregulador de cada paciente para obtener mejores resultados neurológicos.
📌Recomendaciones:
⛔TEC:
- Las Guías de la Brain Trauma Foundation (BTF) recomiendan:
- TAS >100 mmHg en pacientes de 50-69 años.
- TAS >110 mmHg en pacientes de 15-49 años o mayores de 70 años.
- PPC 60-70 mmHg para mejoría de la supervivencia y resultados favorables.
⛔HSA:
- La reducción excesiva de la presión arterial puede inducir isquemia cerebral al prevenir un resangrado antes de asegurar un aneurisma.
- Recomendaciones de las guías recientes de la AHA/ASA:
- Reducción gradual en pacientes con hipertensión severa (TAS >180-200 mmHg).
- Se debe evitar la hipotensión (TAM <65 mmHg) de manera muy estricta.
- Monitoria neurológica estrecha durante la reducción de la PA.
- La variabilidad aumentada de la PA se asocia con peores resultados en HSA.
- Objetivo: TAS <160 mmHg o <180 mmHg.
⛔ECV isquémico:
- Hipotensión o hipovolemia:
- Se deben corregir para mantener los niveles de perfusión sistémica necesarios.
- Paciente con indicación de trombólisis:
- TA <185/110 mmHg antes del inicio del tratamiento.
- TA <180/105 mmHg durante las primeras 24 horas luego del tratamiento.
- Paciente que NO son elegibles para trombólisis, pero si para trombectomía mecánica:
- TA 185/110 mmHg antes del procedimiento.
⛔HIC:
- TAS <140-160 mmHg durante las primeras 24 a 48 horas después de la HIC.
- Factores que pueden favorecer un objetivo más bajo de TAS (<140 mmHg):
- Presentación dentro de las 6 horas posteriores al inicio de los síntomas.
- TAS no mayor a 220 mmHg.
- Uso de anticoagulantes.
- Presencia de signos de expansión en neuroimagen y/o función renal normal.
- La TA objetivo debe alcanzarse dentro de la primera hora.
- TA elevada se asocia con:
- Mayor riesgo de expansión del hematoma.
- Empeoramiento neurológico.
- Aumento en la morbilidad y mortalidad.
- Las fluctuaciones de la TA se han asociado con peores resultados.
🔴Control glicémico:
- La hiperglicemia debe evitarse porque:
- Compromete la microcirculación.
- Aumenta la permeabilidad de la BHE.
- Es proinflamatoria.
- El estudio NICE-SUGAR encontró que la terapia intensiva con insulina, para lograr un control estricto de la glucosa, aumentó el riesgo de hipoglicemia y mortalidad.
- La hipoglicemia tiene un efecto aditivo y potenciador del empeoramiento de la función neurológica en pacientes con LCA.
- Objetivo: <180 mg/dl.
📌Recomendaciones:
⛔HSA:
- En pacientes con HSA aneurismática, se recomienda el control adecuado de la hiper y la hipoglicemia para mejoramiento de los desenlaces.
- La hiperglicemia se asocia con cambios cognitivos persistentes y función neurológica general.
⛔ECV isquémico:
- Hiperglicemia durante las primeras 24 horas después del ECV:
- Se asocia con peores resultados.
- Se sugiere lograr metas de glicemia de 140-180 mg/dl.
- Hipoglicemia:
- Se asocia con peores resultados neurológicos.
- Se debe hacer un monitoreo estrecho para prevenirla.
⛔ECV isquémico:
- Se debe corregir la hipoglicemia (<40-60 mg/dl) para reducir la mortalidad.
- Se debe corregir la hiperglicemia moderada a severa (>180-200 mg/dl) para mejorar los desenlaces.
🔴Control de la temperatura:
- En modelos experimentales:
- Disminución del 7% en la tasa metabólica cerebral por cada °C de caída de la temperatura.
- La disminución del metabolismo y, por tanto, la producción de lactato mejora el equilibrio entre la oferta y la demanda de oxígeno, limitando la excitotoxicidad y el inicio de la cascada isquémica.
- Mitiga la respuesta inmune e inflamatoria, disminuye la producción de especies reactivas de oxígeno (ROS) y ayuda a preservar la BHE.
- Los beneficios de la hipotermia aún no se han extrapolado a la practica clínica.
- En TEC, ECV isquémico con edema cerebral y encefalopatía hepática aguda…
- La hipotermia es beneficiosa para la reducción de la PIC, sin embargo, NO hay mejoría en desenlaces neurológicos.
- Se recomienda mantener la normotermia en lugar de buscar la hipotermia.
📌Recomendaciones:
⛔TEC:
- NO se recomienda la hipotermia profiláctica temprana (dentro de las 2.5 horas) y/o a corto plazo (48 horas después de la lesión traumática) para mejorar los resultados.
⛔HSA:
- En el metaanálisis llevado a cabo por Li & Chaudhary en 2016, Hipotermia Intraoperatoria para Cirugía de Aneurisma, NO encontró beneficio general en el grupo de hipotermia comparado con el grupo de normotermia.
- NO se recomienda la inducción rutinaria de hipotermia en pacientes con HSA en el período intraoperatorio.
⛔ECV isquémico:
- SE recomienda la identificación rápida de las fuentes de hipertermia (T°> 38°C) y su posterior manejo con antipiréticos.
⛔Estado post-paro cardiaco:
- Para los sobrevivientes en coma, luego de un paro cardiaco, las guías sugieren un manejo de la temperatura con objetivo entre 32°C y 36°C durante al menos 24 horas.
- Se recomienda monitoria continua de la temperatura central del cuerpo.
- Prevención y manejo de la fiebre con dispositivos de enfriamiento o medicación antipirética durante al menos 72 horas, recomendado en este grupo de pacientes.
🔴Manejo de las convulsiones:
- Causan un aumento en la tasa metabólica cerebral y, por lo tanto, comprometen el equilibrio entre la demanda y suministro de oxígeno y sustratos.
- Tienen un efecto potenciador en el empeoramiento de la lesión cerebral secundaria.
- Dilema en el manejo de pacientes con LCA:
- La dificultad potencial para detectar convulsiones en pacientes en coma o en aquellos que están sedados y paralizados.
- Es fundamental monitorear continuamente el electroencefalograma (EEG) para detectar convulsiones electrográficas en estos pacientes.
📌Recomendaciones:
⛔TEC:
- NO se recomienda prevenir convulsiones postraumáticas tardías con fenitoína o ácido valproico.
- Fenitoína:
- Se recomienda para disminuir la incidencia de convulsiones tempranas (dentro de los 7 días posteriores a la lesión) cuando el beneficio supera el riesgo asociado con dicho tratamiento.
- NO se sugiere como medida profiláctica contra las convulsiones postraumáticas tardías.
⛔HSA:
- En pacientes que cursan con convulsiones, es prudente usar anticonvulsivantes durante los primeros 7 días, ya que reduce el riesgo de convulsiones tardías y resangrado .
- Puede ser razonable en pacientes con HSA de grado alto, ubicación del aneurisma en la arteria cerebral media y en aquellos con hidrocefalia.
- Debido a la asociación con una mayor incidencia de convulsiones en este subconjunto de pacientes.
⛔ECV isquémico:
- NO se recomienda su uso profiláctico
- En caso de usarlos, se sugiere seleccionar y usar medicamentos anticonvulsivos basándose en características específicas del paciente.
⛔HIC:
- En pacientes con convulsiones clínicas o con alteración de conciencia y convulsiones electrográficas confirmadas…
- Se recomiendan medicamentos anticonvulsivantes para disminuir morbilidad y mejorar los resultados.
- Cuando se sospeche convulsiones en pacientes con alteración del estado de consciencia o fluctuación de la misma…
- Es razonable utilizar electroencefalografía continua (24 horas) para un diagnóstico rápido.
- En pacientes sin evidencia de convulsiones, NO se aconseja medicación anticonvulsivantes profiláctica.
🔴Manejo de la hemoglobina:
- La anemia se asocia con peores resultados en pacientes con LCA.
- Múltiples estudios han demostrado que la transfusión de glóbulos rojos se asocia con malos resultados y complicaciones.
- Este paradoja anemia-transfusión ha causado un dilema clínico en el manejo de estos pacientes, ya que aún no se ha determinado un umbral de transfusión en las guías.
- Más que la anemia, la oxigenación comprometida del tejido cerebral es perjudicial para el cerebro.
- En ausencia de enfermedad cardiaca grave, se recomienda una estrategia de transfusión de glóbulos rojos restrictiva (umbral de hemoglobina 7 g/dl) en pacientes críticamente enfermos.
- Sin embargo, estudios más recientes sugieren que los umbrales restrictivos en estos pacientes se asocian, los resultados.
- Muchos centro de atención ahora tienen umbrales más altos (9-10 g/dl) en pacientes con TEC, ECV isquémico, HSA e HIC.
2️⃣ Estrategias farmacológicas de neuroprotección
🔴Agentes anestésicos:
- Mantienen el equilibrio demanda-oferta de sustratos al suprimir el metabolismo, limitando así la tasa metabólica cerebral de consumo de oxígeno (CMRO2).
- Esto ayuda a mantener las reservas de energía celular durante el período inicial crítico.
- Mecanismos neuroprotectores:
- Inhibición de la peroxidación lipídica por las especies reactivas de oxígeno.
- También usados en el manejo de la hipertensión intracraneal y las convulsiones.
- Dentro de los efectos secundarios tenemos depresión miocárdica, disminución del gasto cardiaco, vasodilatación sistémica periférica, hipotensión e hipoxia inducida por derivación intrapulmonar.
💉Tiopental:
- Mejora la relación del flujo sanguíneo cerebral (FSC) con la tasa metabólica cerebral de consumo de oxígeno (CMRO2).
- Por lo tanto, incluso con un FSC más bajo, se logra una mayor oxigenación cerebral.
- TEC:
- NO se recomienda como profilaxis contra el desarrollo de hipertensión intracraneal.
- Cuando la PIC es refractaria al tratamiento médico y quirúrgico, las guías recomiendan usar dosis alta de barbitúricos para controlarla.
- Es prudente mantener la estabilidad hemodinámica antes y durante la terapia.
- ECV isquémico:
- NO se recomienda.
💉Propofol:
- Propofol y su relación con FSC-CMRO2:
- Ayuda a preservar la relación entre el FSC y la CMRO2, y reduce la PIC.
- También ha demostrado tener propiedades anti apoptóticas y antiinflamatorias.
- Sus propiedades antioxidantes ayudan a mitigar la peroxidación lipídica mediada por radicales libres y otras lesiones oxidativas.
- Estudios clínicos:
- NO han demostrado un perfil de resultados neuro protectores favorables con Propofol.
- En TEC, aunque se recomienda para el control de la PIC, no se recomienda para mejorar la mortalidad o los resultados a 6 meses.
- Precauciones con el uso de Propofol:
- Debe usarse con precaución, ya que puede producir una morbilidad significativa a dosis altas.
- Una dosis mayor (más de 4 mg/kg/hora) durante un período prolongado (más de 48 horas) puede resultar en síndrome de infusión de Propofol, por lo que se aconseja un monitoreo cercano cuando se utilizan infusiones a largo plazo.
💉Ketamina:
- Ketamina como antagonista del receptor NMDA:
- Es un antagonista no competitivo del receptor N-metil-D-aspartato (NMDA).
- Inhibe la transmisión glutamatérgica disminuyendo la apertura mediada por NMDA de los canales de Ca²⁺.
- Uno de los mecanismos fundamentales que la hacen neuroprotectora es que se ha encontrado que inhibe las despolarizaciones corticales extendidas, que son ondas patológicas que ocurren en LCA.
- Estas ondas, al atravesar la materia gris, reducen la perfusión, lo cual es perjudicial para el cerebro isquémico.
- Desmitificación de la ketamina:
- La creencia generalizada de que la ketamina aumenta la PIC ha sido desmentida; en normocarbia, la ketamina NO aumenta la PIC y también ayuda a mantener la perfusión cerebral aumentando el FSC.
- Una de las principales ventajas de la Ketamina es que NO causa hipotensión ni depresión del drive respiratorio.
- Ensayos clínicos con ketamina:
- El ensayo Ketamina en Déficit Neurológico (KIND) evaluará la eficacia de la infusión de ketamina subanestésica en prevenir la isquemia cerebral retardada en pacientes con HSA.
- De manera similar, el ensayo Ketamina para Trombolisis en Accidente Isquémico Agudo (KETA) está actualmente en curso para analizar el efecto de la ketamina en la reducción del tamaño del infarto después de la terapia trombolítica en accidente cerebrovascular agudo.
💉Agentes anestésicos volátiles:
- A dosis menores de una concentración alveolar mínima (MAC) son similares a los agentes intravenosos y ofrecen neuroprotección al suprimir los requerimientos energéticos neuronales.
- A concentraciones >1 MAC la propiedad vasodilatadora se vuelve predominante, incrementando el FSC y la PIC.
- En cuanto a las propiedades neuroprotectoras, también pueden atribuirse a la inducción de tolerancia a la isquemia, mediada por la sintasa de óxido nítrico inducible.
- El isoflurano y el sevoflurano, tienen propiedades antiinflamatorias y antiapoptóticas, lo que ayuda a reducir la lesión por reperfusión relacionada con la isquemia.
🔴Terapia hiperosmolar:
- Crean un gradiente osmótico para la salida de agua del tejido cerebral hacia los vasos sanguíneos.
- La efectividad para reducir el edema cerebral depende de la medida en que el soluto sea repelido por la BHE, reflejado en el coeficiente de reflexión de la sustancia.
- Un valor de 0 indica permeabilidad completa y 1 indica impermeabilidad completa.
- El coeficiente de reflexión para la solución salina hipertónica y el manitol es 1 y 0.9, respectivamente, haciéndolos agentes terapéuticos valiosos para el tratamiento de la hipertensión intracraneal.
💉Manitol:
- Reduce la viscosidad sanguínea y mejora la microcirculación; en consecuencia, provoca una constricción reactiva de los vasos de conducción cerebral, lo que reduce el volumen sanguíneo cerebral y la PIC.
- Se debe tener precaución en condiciones como el TEC, donde la BHE no está intacta, ya que las moléculas pueden filtrarse en el tejido cerebral y causar edema, precipitando hipertensión intracraneal de rebote.
- El manitol también puede precipitar insuficiencia renal aguda si la osmolaridad sérica supera los 320 mOsm/litro.
💉Solución salina hipertónica:
- Aumenta la microcirculación y la perfusión al causar deshidratación de las células endoteliales, aumentando así el lumen de los vasos sanguíneos.
- También restaura el potencial de membrana neuronal y tiene un efecto antiinflamatorio sobre las células neuronales.
- Comparaciones entre ambas:
- NO mostraron diferencias clínicamente importantes en mortalidad, resultados neurológicos y reducción de la PIC entre los dos grupos
📌Recomendaciones:
⛔TEC:
- La terapia hiperosmolar NO debe administrarse para el tratamiento profiláctico ante la sospecha de PIC elevada, con o sin signos de hernia cerebral, en el entorno prehospitalario en este momento.
- Las guías de la BTF (Brain Trauma Fundation), sugieren a dosis de 0.25 a 1 g/kg de peso corporal, el manitol es efectivo para controlar la PIC elevada.
- La hipotensión es un efecto secundario que debe evitarse.
- El manitol debe limitarse a pacientes en los que ya se haya documentado elevación de la PIC o aquellos con deterioro neurológico no explicado por causas extracraneales.
⛔HSA:
- Dado que no hay suficiente evidencia para recomendar un único agente, tanto el manitol como la solución salina hipertónica pueden utilizarse para disminuir la PIC.
⛔ECV isquémico:
- Se aconseja en pacientes que experimentan deterioro clínico debido a la edema cerebral asociada con infarto cerebral.
⛔HIC:
- Se pueden considerar para la reducción transitoria de la PIC.
- Su eficacia como dosis profiláctica para mejorar los resultados no está bien establecida.
🔴Nimodipino:
- En HSA aneurismática:
- Es un bloqueador de los canales de calcio de dihidropiridina administrado para la mejora neurológica.
- La administración enteral continua de 60 mg cada 4 horas al día, o en caso de hipotensión, una dosis de 30 mg cada 2 horas, puede ser beneficiosa para prevenir la isquemia cerebral retardada y ha demostrado mejorar los resultados neurológicos.
- Se sugiere incluso en el contexto de hipotensión inducida por nimodipina, que puede manejarse con intervenciones médicas estándar.
- Las guías actuales recomiendan su interrupción en casos de hipotensión sostenida.
3️⃣ Estrategias quirúrgicas
🔴Craniectomía descompresiva:
- Cuando los mecanismos compensatorios se agotan, incluso un ligero aumento del volumen intracerebral puede causar un aumento precipitado de la PIC.
- El cerebro incompresible, encerrado en el cráneo rígido, es incapaz de una compensación espacial adicional.
- La craniectomía descompresiva (CD)…
- Es un procedimiento donde se remueve una gran área de la bóveda craneal y se abre la duramadre.
- Permite que el cerebro se expanda fuera de los límites del cráneo rígido.
📌Recomendaciones:
⛔TEC:
- Craniectomía descompresiva bifrontal:
- Puede reducir la ICP y minimizar los días en la unidad de cuidados intensivos.
- NO se recomienda para mejorar los resultados en pacientes con TEC severo con lesión difusa y sin lesiones masivas, y en aquellos con elevación refractaria de ICP.
- Se recomienda una craniectomía descompresiva fronto-temporo-parietal grande en lugar de pequeña para reducir la mortalidad y mejorar los resultados neurológicos en pacientes con TEC severa.
⛔ECV isquémico:
- Es razonable en pacientes de 60 años de edad y puede considerarse en pacientes mayores de 60 años que experimenten deterioro neurológico dentro de las 48 horas a causa del edema cerebral asociado con infartos de la arteria cerebral media, a pesar de la terapia médica.
- En caso de infarto cerebeloso que causa compresión del tronco cerebral, se debe realizar una craniectomía suboccipital descompresiva con expansión de la duramadre.
⛔HIC:
- Considerar la craniectomía descompresiva cuando…
- Hematomas grandes con desplazamiento significativo de la línea media; aquellos con PIC elevada refractaria al manejo médico.
🔴Derivación de LCR:
- Drenaje ventricular externo (DVE) y drenaje lumbar:
- Implican la colocación de un catéter en el sistema ventricular y el espacio subaracnoideo.
- Esto permite el monitoreo continuo o intermitente de la PIC en tiempo real y el drenaje del LCR.
- En pacientes con PIC elevada y reserva compensatoria agotada…
- El drenaje de pequeñas cantidades de LCR puede reducir dramáticamente la PIC.
- Los principales riesgos asociados a la inserción son la infección y el hematoma.
- Estos catéteres son propensos a obstruirse, lo que lleva a fallas de catéter y aumento súbito de la PIC
📌Recomendaciones:
⛔TEC:
- Las guías BTF recomiendan el uso continuo en lugar de intermitente, con el sistema DVE calibrado a la altura del mesencéfalo para reducir la PIC.
- Pacientes con Glasgow <6, se puede considerar durante las primeras 12 horas luego de la lesión.
⛔HSA:
- Aneurismática con hidrocefalia aguda sintomática…
- Se debe manejar urgente con la desviación de LCR con una DVE o drenaje lumbar.
- El drenaje lumbar disminuye la prevalencia de isquemia cerebral retardada (ICR) y mejora el resultado clínico.
⛔HIC:
- Se debe realizar drenaje ventricular con el objetivo de reducir la mortalidad en pacientes con hidrocefalia sintomática que contribuye a la disminución de la consciencia.
Perspectivas futuras
📢Estrategias de neurorreparación que incluyen células estromales mesenquimales:
- Cuando la LCA inicia una cascada isquémica, a largo plazo también induce una serie de eventos neurorestaurativos como la neurogénesis, gliogénesis, angiogénesis, plasticidad sináptica y brotación axonal.
- Un entorno interno que potencia los procesos neuroregenerativos puede afectar profundamente la recuperación neurológica.
- La infusión de células estromales mesenquimales de diversas fuentes (medula ósea, cordon umbilical, liquido amniotico) parece que mejoran los resultados estructurales y neurológicos en pacientes con LCA.
- Debido a sus propiedades regenerativas e inmunomoduladoras, las células estromales mesenquimales, también pueden reprogramar el entorno interno de destructivo a restaurativo.
📢Condicionamiento isquémico remoto (CIR):
- Es una estrategia neuroprotectora donde ciclos de isquemia focal breve seguidos de reperfusión confieren protección contra la isquemia cerebral.
- Un método para aplicarlo es inflar los manguitos de presión arterial hasta una presión que pueda bloquear el suministro de sangre a las extremidades distales.
- Se han postulado varios mecanismos, como la inducción de factores humorales, la modificación de la actividad de las cinasas intracelulares, la permeabilidad mitocondrial y la respuesta inflamatoria a la reperfusión.
- Ha demostrado aumentar la tolerancia a la isquemia, aumentar la perfusión cerebral y promover la formación de colaterales.
- Puede aplicarse antes (preacondicionamiento), durante (condicionamiento) o después (postacondicionamiento) de un evento isquémico cerebral.
- Tiene amplias perspectivas en pacientes neurológicos críticamente enfermos con TEC, ECV isquémico y HSA
📢Eje microbiota-intestino-cerebro (MIC):
- Es la comunicación bidireccional entre el sistema nervioso central y el sistema nervioso entérico.
- Un número creciente de estudios indica un papel crítico del MIC en la respuesta inmune sistémica tras enfermedades neurológicas.
- Dado que el tracto gastrointestinal es el mayor reservorio de células inmunes, el MIC juega un papel crucial en la iniciación y modulación de la respuesta inmune después de un insulto neurológico.
- Las alteraciones en la microbiota intestinal después de la administración de antibióticos influenciaron positivamente los resultados del accidente cerebrovascular en un estudio animal.
- La migración de células T efectivas desde el intestino hasta las leptomeninges después de un accidente cerebrovascular se reduce con una reducción subsiguiente del tamaño del infarto.
- Apuntar a la relación intestino-cerebro parece prometedor en la ardua búsqueda de estrategias neuroprotectoras en el cerebro lesionado.
Conclusiones:
- La neuroprotección es esencial para mitigar los efectos de la lesión cerebral secundaria, que agrava el daño inicial y afecta la recuperación funcional.
- Las estrategias incluyen intervenciones fisiológicas como el control de la oxigenación, dióxido de carbono, presión arterial, glucemia y temperatura; farmacológicas con agentes anestésicos y terapias hiperosmolares; y quirúrgicas como la craniectomía descompresiva y el drenaje del LCR.
- El manejo adecuado de estas estrategias puede mejorar significativamente los resultados neurológicos.
- Investigaciones futuras en neuroreparación con células estromales y condicionamiento isquémico remoto, junto con la modulación del eje microbiota-intestino-cerebro, prometen avanzar en la efectividad de la neuroprotección.
Lecturas recomendadas
Especialista en medicina de emergencias – U. Icesi
Fellow de medicina critica y cuidado intensivo – U. Icesi
MsC en educación – U. del Rosario / U. Javeriana
Master en toxicología – U. Cardenal Herrera