Hipernatremia

Tabla de Contenidos

Introducción

  • La hiperNa se define como una concentración de sodio sérico (sNa) > 145 mmol/L y refleja una hiper-osmolalidad sérica.
  • Ocasionalmente encontrada en pacientes hospitalizados, especialmente en ancianos y pacientes críticamente enfermos.
  • La prevalencia de la hipernatremia varía ampliamente dependiendo de diferentes entornos clínicos:
    • Hospitalizados en salas generales: 0.5% al 5.0%
    • Urgencias: 0.2% al 1.0%
    • Pacientes críticamente enfermos: 2% al 6%
    • UCI: 10%
  • En pacientes con hiperNa aguda, las tasas de morbilidad y mortalidad son altas.
  • La mortalidad por hiperNa varía del 10% al 75%.
    • En estudios con poblaciones de pacientes adultos, concentraciones de sNa > 160 mmol/L (hipernatremia severa) están asociadas con una tasa de mortalidad del 75%.

Fisiopatología

  • El cuerpo humano mantiene una osmolaridad normal entre 280 y 295 mOsm/kg mediante la homeostasis del agua, la cual es mediada por la secreción de arginina vasopresina (AVP), la ingestión de agua inducida por la sed y el transporte renal de agua en respuesta a AVP.
  • Las anomalías en la homeostasis del agua (defectos en uno o más de estos mecanismos fisiológicos) se manifiestan como trastornos en la concentración de sNa—hiperNa o hipoNa.
  • Una alteración en la capacidad de diluir la orina o el exceso de ingesta de agua conduce a la hipoNa. Por el contrario, la hiperNa es causada por un defecto en la capacidad de concentrar la orina o por una ingesta insuficiente de agua.
  • La hiperNa generalmente resulta de un déficit de agua en relación con el contenido de sodio del cuerpo, lo que puede resultar de una pérdida neta de agua o de una ganancia de sodio hipertónica.
  • Dado que el sodio plasmático es un soluto que no puede atravesar las membranas celulares, contribuye a la tonicidad e induce el movimiento del agua a través de las membranas celulares.
  • Por lo tanto, la hiperNa induce hipertonicidad y siempre causa, al menos, deshidratación celular transitoria.
  • La hipertonicidad sostenida causada por la hiperNa crónica promueve la acumulación de osmolitos orgánicos (por ejemplo, glutamato, taurina y mio-inositol) y estos cambios adaptativos atraen agua hacia las células y restauran el volumen celular.
  • Por lo tanto, la hiperNa crónica tiene mucha menos probabilidad de provocar síntomas neurológicos.
  • Sin embargo, los cambios adaptativos a la hiperNa crónica inducen una eliminación retrasada de osmolitos de la célula en comparación con la pérdida rápida de potasio y sodio durante el edema cerebral.
  • Así, la rehidratación para corregir rápidamente la hiperNa crónica induce edema cerebral, convulsiones y coma.

Manifestaciones clínicas

  • Los signos y síntomas de la hiperNa están predominantemente relacionados con alteraciones del sistema nervioso central debido a la contracción de las células cerebrales y son prominentes cuando el aumento en la concentración de sNa es grande u ocurre rápidamente.
  • Las manifestaciones de la hiperNa varían desde sed, debilidad, excitabilidad neuromuscular, hiperreflexia y letargo hasta confusión, convulsiones o coma.
  • La hiperNa aguda (dentro de las 48 horas) causa una contracción abrupta de las células cerebrales que puede resultar en ruptura vascular, sangrado cerebral, hemorragia subaracnoidea o incluso la muerte; estas complicaciones vasculares se encuentran principalmente en pacientes pediátricos y neonatos.
  • La pérdida del nivel de consciencia está asociada con la severidad de la hiperNa.
    • Los pacientes con hiperNa crónica (más de 48 horas o tiempo desconocido de inicio) tienen menos probabilidades de desarrollar síntomas neurológicos severos debido a respuestas adaptativas que generan osmolitos.
  • Sin embargo, los cambios adaptativos a la hiperNa crónica pueden llevar al desarrollo de edema cerebral y convulsiones durante una rehidratación excesivamente rápida (corrección excesiva del Na+ plasmático por ≥ 12 mmol/L o ≥ 0.5 mmol/L/hr), especialmente en infantes.
  • En adultos críticamente enfermos, sin embargo, evidencia reciente no indica que la corrección rápida de la hiperNa esté asociada con un aumento de la mortalidad, convulsiones o edema cerebral; por lo tanto, si ocurre una sobre-corrección de la hiperNa, no es necesario reinducir la hipernatremia.
  • Por el contrario, varios estudios en adultos han demostrado que las tasas de corrección excesivamente lentas resultan en una mayor mortalidad.
Manifestaciones clínicas

Clasificación y etiología

  • La hiperNa no es una enfermedad sino más bien un proceso fisiopatológico que indica un desequilibrio hídrico.
    • la hiperNa debe clasificarse aún más para proporcionar direcciones de evaluación y tratamiento.
  • Se divide en aguda (dentro de las 48 horas) y crónica (más de 48 horas o tiempo de inicio desconocido).
  • La hiperNa sostenida sólo puede ocurrir cuando la percepción de la sed o el acceso al agua están alterados, siendo los grupos de mayor riesgo los pacientes con estado mental alterado, pacientes intubados, infantes y personas mayores.
  • En pacientes geriátricos y de cuidados intensivos, la hiperNa se asocia con:
    1. La incapacidad para mantener un balance de volumen adecuado;
    2. La necesidad de nutrición parenteral; y
    3. Una percepción de la sed alterada, que puede ser causada por la degeneración dependiente de la edad de osmorreceptores en el tallo cerebral.
  • Generalmente, es causada por un déficit combinado de agua y electrolitos, con pérdidas de agua libre en exceso de Na+. Este desequilibrio puede resultar de:
    1. Pérdida neta de agua, que puede ser de agua pura (ausencia de un déficit de sodio) o pérdida de líquido hipotónico (presencia de un déficit de sodio), o
    2. Ganancia de sodio hipertónico.
  • La mayoría de los casos de hiperNa son causados por pérdida neta de agua, que puede resultar de vías renales y no renales.
    • Diuresis osmótica secundaria a hiperglucemia
    • Urea excesiva
    • Diuresis postobstructiva o administración de manitol
  • La hiperNa debido a diuresis acuosa se desarrolla en la diabetes insípida central o nefrogénica. Menos frecuentemente, la ganancia de sodio hipertónico generalmente resulta de intervenciones clínicas o carga accidental de sodio.
Clasificación de la hipernatremia
Causas de la hipernatremia

Aproximación diagnóstica

  • La consideración exhaustiva de la historia clínica, el examen físico y los hallazgos de laboratorio ayuda a determinar la causa de la hiperNa.
  • La historia debe enfocarse en factores predisponentes incluyendo estados mentales alterados, discapacidades físicas y estado postoperatorio; la presencia o ausencia de sed; diuresis/oliguria; y fuentes no renales de pérdida de agua, como diarrea, fiebre e infección.
  • El examen físico debe incluir una evaluación neurológica detallada y una valoración del volumen del líquido extracelular; la presión venosa yugular reducida y la hipotensión ortostática son síntomas de hipovolemia, lo que indica un déficit considerable de agua o una deficiencia de electrolitos y agua.
  • La documentación precisa de la ingesta de líquidos diarios y el gasto urinario, también son críticas para el diagnóstico y manejo.
  • Los pacientes con hiperNa pueden ser categorizados en uno de los siguientes tres grupos dependiendo de su estado de volumen:
    • HiperNa hipovolémica (déficit combinado de agua y sodio): es una condición en la que un paciente pierde tanto agua como sodio; sin embargo, la pérdida de agua es comparativamente más sustancial. Los signos y síntomas de hipovolemia, como la hipotensión, taquicardia, mucosas secas, turgencia de la piel anormal, hipotensión ortostática, pérdida de peso, insuficiencia renal aguda prerrenal, alcalosis metabólica, hemoconcentración resultando en hematocrito elevado o proteínas séricas, o presión venosa yugular disminuida (< 5 cmH2O), están presentes.
    • Hipernatremia euvolemica (déficit de agua): ocurre en pacientes que experimentan pérdida de agua renal o no renal sin ninguna pérdida de sodio. Ni la hipovolemia ni la hipervolemia son aparentes en el examen.
    • Hipernatremia hipervolémica (ganancia de sodio hipertónico): se presenta en pacientes con signos de sobrecarga de volumen, como edema periférico o pulmonar. Algunos de estos pacientes tienen comorbilidades como disfunción hepática, disfunción renal o hipoalbuminemia que probablemente contribuyen a la retención de sal.

Abordaje diagnóstico

1. Excluir la pseudohiperNa
  • La pseudohipeNa se define como un aumento de la concentración de sodio plasmático (> 145 mmol/L) debido a una disminución de la concentración de proteínas o lípidos en plasma.
  • En pacientes con sospecha de pseudohiperNa, medir la osmolaridad sérica con un osmómetro o las concentraciones de Na con un potenciómetro directo puede reflejar los verdaderos niveles de sNa.
2. En hiperglicemia...

Las concentraciones de sNa deben corregirse por glucosa basándose en las siguientes ecuaciones:

    • Según Hillier et al. (1999): Nivel de Na corregido = Na + 0.024 × [glucosa sérica (mg/dL) – 100]
    • Según Katz (1973): Nivel de Na corregido = Na + 0.016 × [glucosa sérica (mg/dL) – 100]
3. Determinar como está el volumen extracelular

Utilizando la historia y el examen físico:

    • Hipovolemia: busque signos y síntomas de deshidratación o pérdida de volumen, como presión arterial baja, taquicardia, mucosas secas, disminución de la turgencia de la piel, hipotensión ortostática, pérdida de peso, injuria renal aguda prerrenal, y disminución de la presión venosa yugular.
    • Euvolemia: los pacientes pueden experimentar pérdida de agua sin cambios significativos en el volumen extracelular. Esto significa que no hay signos evidentes de hipovolemia o hipervolemia durante el examen físico.
    • Hipervolemia: observe signos de sobrecarga de volumen, como edema periférico o edema pulmonar. Estos pacientes pueden tener comorbilidades que contribuyen a la retención de sodio y agua, como disfunción hepática o renal, o hipoalbuminemia.
4. Medir el Na urinario
  • Los pacientes con depleción de volumen muestran una excreción disminuida de sodio en la orina (< 20 mmol/L).
  • Aunque la hipovolemia puede estar presente, un defecto de concentración y una concentración elevada de sodio urinario (> 20 mmol/L) podrían observarse en casos de diuresis osmótica, el uso de diuréticos, nefropatía postobstructiva, o la fase de recuperación de la necrosis tubular aguda.
5. Medir volumen urinario (VU) y osmolaridad urinaria (Uosm)
  • Uosm < 300 mOsm/kg y poliuria (> 3 L/día o > 40 mL/kg/día) sugiere la presencia de diabetes insípida.
  • La administración de AVP exógena (típicamente su análogo farmacológico, acetato de desmopresina [DDAVP]), permite distinguir entre la diabetes insípida central y la nefrogénica, que se asocia con al menos un aumento del 50% en Uosm junto con una disminución significativa en VU en la diabetes insípida central, mientras que no se observa cambio en la diabetes insípida nefrogénica.
  • Uosm 300 y 800 mOsm/kg, puede reflejar diabetes insípida parcial (central o nefrogénica), diabetes insípida central con depleción de volumen, o un proceso de diuresis osmótica.
  • La medición de la excreción total de solutos es útil en esta situación.
      • Excreción total de solutos = Uosm × 24 hr VU (L)
  • La excreción excesiva de cloruro de sodio, manitol, glucosa o urea, con una excreción diaria de solutos de > 750–1,000 mOsm/día (> 15 mOsm/kg de agua corporal/día), podría resultar en una diuresis osmótica.
  • Uosm > 800 mOsm/kg indica ya sea hipodipsia primaria, pérdida excesiva de agua no renal, o sobrecarga de salina. En este caso, la fuente no renal (tracto gastrointestinal, tracto respiratorio o piel) de pérdida de agua puede ser la razón principal para el desarrollo de la hipernatremia.
  • La respuesta adecuada a la hiperNa y la hiper-osmolalidad es un aumento en la circulación de AVP y la excreción de volúmenes bajos (< 500 mL/día) de orina máximamente concentrada (Uosm > 800 mOsm/kg).
6. En HiperNa + Perdidas de agua renal...
  • En pacientes con hiperNa debido a pérdida de agua renal, verificar la depuración de agua libre de electrolitos urinaria (EFWC electrolyte-free water clearance) en curso calculada.
      • Depuración de Agua Libre de Electrólitos Urinaria (EFWC) = VU × [1 – (UNa + UK) / SNa]
  • La EFWC puede diferenciar entre pérdidas de agua renal o extrarrenal. Por lo tanto, un valor positivo sustancialmente aumentado indica aumentos en las pérdidas de agua renal debido a diuresis osmótica, administración de furosemida, falla renal o diabetes insípida, mientras que un valor cercano a cero o incluso (raramente) negativo sugiere pérdidas de agua gastrointestinal o insensible.
7. Verificar niveles de AVP o Copeptina en poliuria hipotónica
  • Un test de privación de agua junto con la evaluación de los niveles basales y estimulados de AVP o copeptina, un péptido co-secretado con AVP en el contexto de hipertonicidad, son necesarios para una diferenciación adecuada entre el síndrome de poliuria-polidipsia, que incluye polidipsia primaria, así como la diabetes insípida central y nefrogénica.
  • Por definición, los pacientes con hiperNa basal son hipertónicos, con un estímulo adecuado para la secreción de AVP por la pituitaria posterior.
  • Las concentraciones basales de AVP o copeptina en el suero están elevadas en pacientes hiperNa con diabetes insípida nefrogénica. Su baja Uosm también fallará en responder a DDAVP, aumentando < 50% o < 150 mOsm/kg desde la línea base; los pacientes con diabetes insípida central responderán a la estimulación con DDAVP con una reducción en los niveles de AVP o copeptina.
  • El nivel de AVP o copeptina basal y estimulado en circulación ayudará a distinguir la etiología subyacente (diabetes insípida central y nefrogénica, polidipsia primaria).
  • Los pacientes pueden tener una respuesta parcial a DDAVP, con un aumento > 50% en Uosm que, sin embargo, no logra alcanzar 800 mOsm/kg.
  • La AVP no se mide rutinariamente en la práctica clínica debido a la inestabilidad preanalítica. Copeptina se ha convertido en un marcador sustituto para la concentración de AVP, tiene ventajas sobre AVP en términos de estabilidad, y puede medirse con ensayos comercialmente disponibles con un alto rendimiento técnico estándar.
8. Verificar otras alteraciones electrolíticas
  • La hipocalemia (nivel de potasio sérico < 3.0 mmol/L) o la hipercalcemia (concentración de calcio sérico > 11 mg/dL o 2.75 mmol/L) pueden inducir una disminución de la capacidad de concentración del riñón mediante la disminución de la respuesta de los túbulos colectores a la vasopresina, resultando en poliuria, diabetes insípida nefrogénica y el desarrollo de hipernatremia.
Aproximación diagnóstica de la hipernatremia: sNa, serum sodium; ECF, extracellular fluid; TBW, total body water; TBNa+ , total body sodium; U[Na+ ], urine sodium concentration; Uosm, urine osmolality; DI, diabetes insipidus; NaCl, sodium chloride.

Tratamiento agudo

El manejo de la hipernatremia requiere dos enfoques:

  1. Identificar y resolver la causa subyacente y
  2. Corregir la hipertonicidad establecida (hiperosmolaridad) considerando la severidad de los síntomas neurológicos, el tiempo de inicio (agudo vs. crónico) y el estado de volumen.
1. Identificar la causa
  • Identificar la causa subyacente de la hiperNa e iniciar el tratamiento es importante para prevenir una mayor pérdida de agua o la ganancia de sodio hipertónico.
  • El manejo de los factores predisponentes puede incluir la suspensión de medicamentos que empeoren la hipernatremia (lactulosa, diuréticos o fármacos asociados con diabetes insípida nefrogénica) y pérdidas de líquidos gastrointestinales (vómitos o diarrea); controlar la fiebre, hiperglucemia y glucosuria; aliviar la obstrucción urinaria; tratar la hipercalcemia y la hipokalemia; y retirar alimentaciones enterales hipertónicas.
2. Evaluar severidad de los síntomas e inicio
  • La tasa de reducción de sNa debe estimarse principalmente en base a la severidad de los síntomas neurológicos y la duración de la hiperNa.
  • En la hiperNa sintomática aguda (dentro de las 48 horas) debido a la carga de sodio, una corrección rápida más agresiva del sodio plasmático (disminuyendo 1–2 mmol/L/hr durante las primeras 6–8 horas, restaurando una concentración de sNa de 145 mmol/L dentro de 24 horas) mejora el pronóstico sin aumentar el riesgo de edema cerebral.
  • Los pacientes con hiperNa cronica (> 48 horas) o de duración desconocida deben corregirse a una tasa de < 0.5 mmol/hr (12 mmol/L/día) basado en datos de pacientes pediátricos (particularmente infantes) que no presentan secuelas neurológicas.
  • Varios estudios en adultos han reportado que las tasas de corrección rápida (> 0.5 mmol/L/hr) no están asociadas con un alto riesgo de mortalidad y daño neurológico, mientras que una mayor mortalidad resulta de tasas de corrección excesivamente lentas (< 0.25 mmol/L/hr, 6 mmol/L/día).
  • Si se supera inadvertidamente la tasa objetivo, no se recomienda volver a elevar terapéuticamente la concentración de sNa.
3. Determinar la cantidad y tasa de administración de agua requerida
  • Estimar el ‘déficit de agua‘ usando la Ecuación (1) o (2) o elaborar un régimen de reposición de líquidos (I o II):
      • Déficit de agua = ACT (L) × (sNa / 140 − 1) Ecu (1)
  • Agua Corporal Total (ACT)
    • Hombres 60% o 0.6
    • Mujeres 50% o 0.5
    • Ancianos 50% o 0.5
      • Por ejemplo, una paciente femenina que pesa 60 kg y tiene una concentración de sNa de 166 mmol/L tiene un déficit de agua de 0.5 × 60 [(166/140) − 1] = 5.6 L. 
    • En pacientes hiperNa con depleción de agua, usualmente se aplican valores más bajos (para hombres y mujeres, 50% y 40% del peso corporal magro, respectivamente).
  • Para volver a llevar la concentración de sodio plasmático a 140 mmol/L, usar la Ecuación (1) para calcular cuánto balance de agua positivo se necesita y administrar la cantidad estimada de agua durante 48 a 72 horas (2 a 3 días).
      • Cambio en sNa+ = [(Na+ infundido + K+ infundido) – sNa] / (ACT + 1) Ecu (2)
  • La fórmula en la Ecuación (2) propuesta por Adrogue-Madias puede usarse en pacientes con hipernatremia para estimar el efecto de 1 L de cualquier infusión en la concentración de sNa del paciente.
  • Los siguientes regímenes de dosis fijas iniciales han sido sugeridos:
    • (I) Régimen de dosis fija inicial con DAD 5%, intravenosa a una tasa de 1.35 mL/kg/hr.
    • (II) Régimen de dosis fija inicial con DAD 5%, intravenosa a una tasa de 3 mL/kg/hr. La razón es que cada disminución de 1 mmol/L en la concentración de sNa requiere 3 mL/kg de agua libre de electrólitos.
  • Al administrar la cantidad calculada de agua basada en la Ecuación (2) o (3) o mediante regímenes de dosis fijas iniciales (I o II), se debe considerar en el cálculo la pérdida insensible adicional, las pérdidas renales o extrarrenales en curso.
      • Cantidad total de agua infundida por día = déficit de agua calculado o régimen simplificado de reposición de líquidos + pérdida insensible + pérdida renal/extrarrenal en curso Ecuación (3)
  • Las ‘pérdidas en curso‘ se clasifican en pérdidas renales y no renales.
  • En pacientes con hiperNa debido a pérdidas urinarias, la cantidad de pérdida de agua en curso (EFWC urinario) puede calcularse usando la Ecuación (4).
      • EFWC urinario = VU × [1 − (UNa + UK) / SNa] Ecuación (4)
  • La Ecuación (4) es limitada e impráctica para tomar decisiones prospectivas debido a la necesidad de medir el VU de 24 horas y cálculos complicados.
  • Medir las pérdidas de agua en curso en las heces (como en pacientes con diarrea) generalmente es impráctico y no se realiza de rutina. En tales pacientes, el enfoque más simple es iniciar la terapia sin tener en cuenta las pérdidas continuas de agua libre, monitorear la concentración de sNa y aumentar la tasa de administración de líquidos si no está disminuyendo a la tasa deseada.
  • La depleción del volumen de líquido extracelular o la hipocalemia son comorbilidades comunes en pacientes con hipernatremia.
  • La depleción de volumen y la hipocalemia pueden empeorar la hiperNa, deben incluirse en el ‘liquido de mantenimiento‘ proporcionado o corregirse por ingestión oral. Se puede agregar Na o K al líquido intravenoso según sea necesario para corregir simultáneamente los déficits de agua y electrolitos.
  • El contenido de Na y K del líquido de reemplazo disminuye la cantidad de agua libre suministrada.
  • Usar dos soluciones intravenosas, una para agua libre y otra para Na con o sin K como solución iso-osmótica, en lugar de combinar agua y Na (con o sin K) en una sola solución es una alternativa.
4. Seleccionar el tipo de solución de reemplazo
  • Se debe seleccionar una solución intravenosa adecuada dependiendo de la historia, la presión arterial o el estado de volumen.
  • Puede ser apropiado tratar inicialmente al paciente con líquidos hipotónicos incluyendo dextrosa al 5%, cloruro de sodio al 0.2% o 0.45% (1/4 o 1/2 solución salina normal).
  • Es importante señalar que, si se va a administrar una solución salina hipotónica, se debe estimar la cantidad de agua libre en la solución.
  • En caso de choque o hipotensión, se debe usar solución salina al 0.9% o cristaloide balanceado para la reanimación, independientemente del nivel de sNa hasta que se haya alcanzado la restauración del volumen.
  • En pacientes con sobrecarga de volumen (hiperNa hipervolémica), el déficit de agua libre puede reemplazarse con DAD 5%, y se deben administrar diuréticos para promover la excreción de sodio y mantener un balance de fluidos negativo.
  • Para pacientes con hiperNa leve a moderada y que no tengan alteraciones neurológicas, la reposición de agua puede hacerse por vía oral, es fácil y efectivo.
5. Ajustar el programa de tratamiento
  • Para la seguridad y el manejo exitoso de los pacientes con hipernatremia, el tratamiento debe ajustarse de manera apropiada y son necesarias mediciones repetidas de sNa.
6. Considerar terapias adicionales
  • Los pacientes con diabetes insípida central se tratan con desmopresina, ya sea como un espray intranasal (10–20 μg cada 12–24 horas) o tabletas (0.1–0.8 mg por vía oral cada 12 horas).
  • La diabetes insípida nefrogénica se trata interrumpiendo los medicamentos precipitantes y, en ocasiones, comenzando con diuréticos (por ejemplo, tiazidas, amilorida [2.5 a 10 mg/día]), medicamentos antiinflamatorios no esteroides, o ambos.
Tratamiento de la hipernatremia: DI, diabetes insipidus; NSAID, nonsteroidal anti-inflammatory drug.

Tratamiento crónico

  • El tejido cerebral se adaptará a la hiperNa en aproximadamente dos días. En teoría, una caída rápida de la concentración de Na podría causar edema cerebral y hernia.
  • La enseñanza tradicional es apuntar a una disminución del sodio de 12 mEq/L por día (0,5 mEq/L/h). Sin embargo, algunos autores recomiendan el doble de esta tasa (1 mEq/L/h). Ambas opciones parecen igualmente arbitrarias.
  • Entre los adultos mayores de ~40 años no hay evidencia sólida de que la corrección rápida del Na cause daño.
    • En realidad, los estudios retrospectivos correlacionan una corrección más lenta del sodio con peores resultados. 
    • No parece haber estudios de casos de pacientes que desarrollaron hernia debido a una corrección excesivamente agresiva de sodio.
  • Pacientes que pueden tener un mayor riesgo de edema cerebral:
    • Pacientes más jóvenes (especialmente mujeres premenopáusicas) que tienen muy poco espacio vacío en el cerebro.
    • Pacientes con enfermedad neurológica activa y edema cerebral preexistente.
  • Conclusiones: 
    • Parece razonable apuntar a una reducción diaria de 12 mmol en la mayoría de los pacientes con hipernatremia crónica.
    • Para los pacientes >40 años que no tienen una enfermedad neurológica activa, no se preocupen por exceder los 12 mmol/día. Con diferencia, el problema más común es que el sodio disminuye demasiado lentamente.

Uso de diuréticos

  • No es raro encontrarse con un paciente con sobrecarga de volumen e hiperNa. Cuando esto ocurre, ambos problemas deben tratarse simultánea y agresivamente de la siguiente manera:
    1. El agua libre debe administrarse como se describió anteriormente.
    2. Se deben administrar diuréticos para promover la excreción de sodio (natriuresis) y mantener un equilibrio de líquidos negativo. Si solo se usa furosemida, esto estimulará la producción de orina diluida que obstaculizara la capacidad de tratar la hiperNa. Por tanto, se debe utilizar una combinación de furosemida más un diurético tiazídico en dosis altas (p. ej., hidroclorotiazida). Los diuréticos deben ajustarse según sea necesario para mantener un equilibrio de líquidos negativo.
    3. Tomar control de electrolitos séricos. Por lo general, será necesaria la suplementación con potasio. También puede ser necesaria agua libre adicional para compensar las pérdidas de agua renal.
  • Un error común es pensar que la sobrecarga de volumen más la hiperNa no se pueden tratar. Esto es totalmente falso: ¡estos problemas requieren un manejo agresivo!
  • Los pacientes con balance positivo durante la administración de agua libre, está bien. Dado que el agua se distribuye tanto en el espacio intracelular como en el extracelular, tiende a causar menos edema que una solución isotónica (que se distribuye exclusivamente en el líquido extracelular ).

Conclusiones

  • La hipernatremia debe manejarse con la misma urgencia con la que manejamos la hiperkalemia. 
  • Si ve que el nivel de sodio de un paciente tiende gradualmente a aumentar, no espere hasta que esté muy elevado. Se debe administrar agua libre en previsión de que empeore la deficiencia de agua libre, para prevenir la hiperNa.
  • Si no se calculan las necesidades de agua libre, normalmente se administrarán cantidades inadecuadas de agua. Las necesidades de agua suelen ser sorprendentemente altas.
  • Proporcionar rutinariamente a los pacientes cantidades adecuadas de agua libre por vía enteral junto con la alimentación por sonda puede evitar problemas de hiperNa.
  • Si un paciente con lesión cerebral comienza a producir grandes volúmenes de orina pálida y diluida, no lo ignore: controle los electrolitos y considere la posibilidad de diabetes insípida central.

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