Hiponatremia

Introducción

La hipoNa es el trastorno electrolítico más común en la medicina clínica y afecta hasta el 10% de los pacientes al momento de su admisión hospitalaria.
Los mecanismos que conducen a la hipoNa son complejos y causan confusión y conceptos erróneos entre los médicos que tratan este trastorno electrolítico.
Dado que el tratamiento de la hipoNa está guiado por el mecanismo subyacente, una comprensión exhaustiva de la fisiopatología es importante para iniciar un tratamiento exitoso.
Las recomendaciones sobre el manejo de la hipoNa están de acuerdo con la Guía de Práctica Clínica Europea de 2014, que cuenta con el apoyo de tres sociedades. Cabe señalar que las guías americanas publicadas en 2013 son muy similares y solo difieren en detalles no centrales para el médico de emergencias (por ejemplo, uso de antagonistas de vasopresina, urea y diuréticos de asa para la depuración de agua libre).
La hipoNa se define por una disminución del sodio sérico por debajo del límite establecido por el laboratorio, que puede variar entre instituciones. Más comúnmente, un sodio sérico <135 mmol/L define la hipoNa, una definición respaldada por la Guía de Práctica Clínica Europea.
La aparición de síntomas está fuertemente vinculada a la rapidez con la que se desarrolla la hipoNa, y se sugirió una categorización en:
- Leve (130–135 mmol/L)
- Moderada (125–129 mmol/L)
- Severa (<125 mmol/L)
Las variaciones de hasta 4 mmol/L entre las mediciones de punto de atención y el laboratorio central, pueden ser menos importantes para el diagnóstico, pero son inaceptables para mediciones seriadas durante el curso de la corrección.
En pacientes que ingresan al servicio de urgencias, la prevalencia de hipoNa varía entre el 3% y el 10%, probablemente dependiendo del entorno y la demografía de la población local.
En poblaciones de pacientes especiales, como los ancianos, la hipoNa fue incluso más común al presentarse en el servicio de urgencias.
Estudios centrados en la prevalencia de hipoNa, según la edad de los pacientes, demostraron claramente un aumento en la prevalencia desde pacientes entre 16 y 21 años (2%) hasta pacientes mayores de 80 años (17%).
- Posibles razones para la mayor prevalencia de hipoNa en los ancianos:
  - Mayor tasa diaria y número de medicamentos utilizados
  - Comorbilidades
  - Concentración/dilución disminuida de los riñones
  - Capacidad reducida para excretar orina diluida
La prevalencia de hipoNa en pacientes de emergencias puede variar estacionalmente:
- Mayor prevalencia durante los períodos de calor, cuando el calor podría desencadenar una ingestión aumentada de líquidos hipotónicos reemplazando la pérdida de líquidos relativamente hipertónicos.
- Este hallazgo parece ser aún más prominente en los pacientes ancianos.
Se encontró que los pacientes con enfermedad renal aguda o aguda sobre crónica preexistente al presentarse en el servicio de urgencias, tenían una probabilidad significativamente mayor de sufrir de hipoNa con tasas de prevalencia tan altas como el 30% para aquellos con enfermedad renal aguda sobre crónica.
En vista de estos datos, los médicos de emergencias deberían sospechar de hipoNa en grupos de pacientes vulnerables como:
- Pacientes ancianos
- Pacientes que toman diuréticos, especialmente antagonistas de aldosterona y diuréticos tiazídicos (o similares)
- Pacientes con enfermedad renal aguda y/o crónica.
- Considerar la variación estacional, con tendencia a tasas más altas de hipoNa en períodos de calor

Fisiopatología

Concentración de sodio sérico

Los mecanismos que conducen a la hipoNa son múltiples y a menudo confusos.
Una comprensión exhaustiva de la patogénesis es crucial para entender el trastorno electrolítico e iniciar el tratamiento correcto.
La concentración de sodio sérico está determinada por la cantidad total de sodio y potasio intercambiables, así como por el agua corporal total, como se ve en la ecuación de Edelman:
- [Na sérico]= Na corporal total + K corporal total / ACT
Es importante notar que hay depósitos de sodio osmóticamente inactivos, no intercambiables en el cuerpo que no están incluidos en la fórmula.
El potasio se incluye en la fórmula ya que la ecuación de Edelman implica concentraciones de soluto iguales a través de las membranas celulares, con el sodio siendo el principal soluto extracelular y el potasio el principal soluto intracelular.
Dado que el agua puede moverse a través de las paredes celulares, la concentración de soluto es igual intra y extracelular.
Según la ecuación de Edelman, la hiponatremia solo puede desarrollarse si hay una pérdida de sodio, una ganancia de agua o una combinación de ambos.
Se puede concluir que un aumento en el potasio intercambiable total puede influir en la concentración de sodio sérico.
En el servicio de urgencias, esto es importante al tratar a un paciente con hipoNa e hipoK: la reposición de potasio puede llevar a una mayor tasa de corrección del sodio sérico.
Además, la hipoNa puede desarrollarse por un desplazamiento de agua libre del espacio intracelular al extracelular, posiblemente causado por cualquier sustancia osmóticamente activa que no pase libremente por la membrana celular.
La hiperglucemia es la causa más importante de este fenómeno:
- Tradicionalmente, se ha sugerido que la concentración de sodio sérico disminuye 1.6 mmol/L por cada aumento de 5.6 mmol/L (100 mg/dL) en glucosa sérica.

Homeostasis del agua

Como lo expresa la ecuación de Edelman, la concentración de sodio sérico es el resultado de la relación entre la cantidad de sodio y el agua corporal total. Por lo tanto, el sodio sérico refleja el estado de la homeostasis del agua.
El desarrollo de la sed, la ingesta de líquidos, la saciedad de la sed y las acciones de la hormona antidiurética (ADH) son esenciales para la regulación del agua corporal.
Si la osmolaridad plasmática se eleva por encima de aproximadamente 285 mosm/kg, se secreta ADH y a valores ligeramente más altos se desarrolla la sed. En consecuencia, se ingiere líquido y por mediación de la ADH, las acuaporinas, los canales conductores de agua, se expresarán en el túbulo colector del riñón para reabsorber agua libre de la orina. De esta manera, la osmolaridad plasmática volverá al rango normal.
Vale la pena mencionar que la secreción de ADH también es desencadenada por barorreceptores sensibles al estiramiento: incluso pequeñas reducciones en la presión arterial pueden llevar a un aumento de la secreción de ADH.
En caso de hipovolemia más severa, la barorregulación puede anular la osmorregulación, llevando a la secreción de ADH a pesar de una hipoosmolaridad marcada.

Manifestaciones clínicas

Los síntomas atribuibles a la hipoNa varían desde síndromes leves e inespecíficos hasta edema cerebral grave y potencialmente mortal.
En general, la gravedad de los síntomas está vinculada a la rapidez del desarrollo de la hipoNa: cuanto más rápido se desarrolla la hipoNa, menor es el tiempo para que el cerebro se adapte al nuevo entorno hipoosmolar reduciendo sus partículas osmóticamente activas intracelulares.
Estos mecanismos de «disminución del volumen regulador» actúan a través de vías de compensación rápidas, incluyendo el flujo de agua desde el parénquima cerebral hacia el líquido cefalorraquídeo y la expulsión de electrolitos del espacio intracelular al extracelular.
- Estos mecanismos pueden compensar la hipoNa aguda en un grado limitado: las células cerebrales pueden perder un máximo del 20% de sus electrolitos intracelulares en compensación de un entorno hipoosmolar.
- Por lo tanto, una hipoNa aguda más profunda conduce a un edema cerebral significativo y, finalmente, a la muerte.
Por otro lado, la hipoNa que se desarrolla lentamente puede compensarse incluso cuando el sodio sérico alcanza niveles alrededor de 100 mmol/L mediante la adaptación tardía a la hipoosmolaridad por reducción de osmolitos orgánicos en las células cerebrales, que representan aproximadamente el 30% de los osmoles intracelulares.
Sin embargo, dado que estos osmolitos orgánicos juegan un papel en la neurotransmisión y el metabolismo celular, su reducción/pérdida podría contribuir a déficits neurológicos en la hipoNa crónica.
La diferencia en los mecanismos compensatorios que ocurren de manera aguda (es decir, expulsión de electrolitos intracelulares) y lentamente (reducción de osmoles intracelulares) requiere que los médicos distingan entre hipoNa aguda y no aguda para dirigir el tratamiento inicial.
La evidencia está creciendo de que la hipoNa también induce osteoporosis, conduce a un mayor riesgo de fracturas incluso independientemente de la osteoporosis y es un factor de riesgo independiente para caídas.
Los pacientes de edad avanzada parecen ser vulnerables a este círculo vicioso de consecuencias adversas de la hipoNa.
La hipoNa se asoció con peores resultados en función neurocognitiva y pruebas de rendimiento motor como el Mini-Mental-State, DemTect o TrailMaking test.
- Curiosamente, los déficits de función neurocognitiva eran reversibles después de la corrección de la hipoNa, lo que implica causalidad en lugar de una mera asociación.
La hipoNa debe considerarse un diagnóstico diferencial en todos los pacientes con quejas inespecíficas como vértigo, dolor de cabeza o náuseas, más aún en pacientes que toman diuréticos, especialmente diuréticos tiazídicos (o similares), antagonistas de la aldosterona o que sufren de malignidad.

Clasificación y etiología

Existen varios enfoques competidores para clasificar las etiologías de la hipoNa. Sin embargo, dado que las formas de hipoNa más relevantes y clínicamente observadas son hipotónicas, preferimos una clasificación de la hipoNa basada en el estado de volumen. Las limitaciones y errores de este enfoque se describen a continuación.

Determinación del estado de volumen:
- La depleción de volumen, definida por una pérdida de sodio (y líquido), ocurre a través de hemorragias, pérdidas gastrointestinales o renales y debe distinguirse de la deshidratación, que es causada por una pérdida pura de agua libre y usualmente acompañada por hiperNa y consecuente hiper-osmolalidad.
- Distinguir estas dos entidades es importante ya que la deshidratación debe ser abordada principalmente sustituyendo agua libre, mientras que la depleción de volumen debe ser tratada con la administración de cristaloides isotónicos.
- Los signos clínicos de hipovolemia incluyen mareos posturales severos, un aumento postural en la frecuencia del pulso que excede los 30 latidos/min, una axila seca, membranas mucosas secas y una lengua surcada.
- El turgor de la piel y el tiempo de llenado capilar no tienen valor diagnóstico probado en la evaluación del estado de volumen en adultos.
- Parámetros de laboratorio como la creatinina sérica, urea o nitrógeno ureico y la hemoglobina apuntan a la presencia de deshidratación o hipovolemia, pero deben ser interpretados con cautela y solo si los valores basales están disponibles.
- Se sugiere el uso de ultrasonido a la cabecera del paciente solo o en combinación con la elevación pasiva de las piernas para la evaluación del estado de volumen.
- Usualmente, se evalúa el diámetro y la colapsibilidad de las venas grandes por ultrasonido, pero algunos autores también proponen incluir las arterias grandes en la evaluación.
- En conjunto, para el médico de emergencia parece crucial evaluar el estado de volumen aplicando una combinación de diferentes pruebas: los signos clínicos de los cuales las mediciones de la presión arterial y la frecuencia cardíaca postural son fundamentales deben combinarse con parámetros de laboratorio y potencialmente evaluación por ultrasonido de las venas grandes idealmente emparejado con la elevación pasiva de las piernas.

Hiponatremia hipovolémica

Varios mecanismos causan depleción de volumen, secreción de ADH y, consecuentemente, hipoNa.
Los diuréticos son causas principales de hipoNa.
- La pérdida renal de sodio asociada a diuréticos puede inducir una ligera hipovolemia y, por lo tanto, liberación de ADH; la sustitución del líquido perdido por un líquido hipotónico conduce al desarrollo de hipoNa.
- Lo más importante es que los diuréticos tiazídicos y similares a tiazidas causan directamente hipoNa.
- Los efectos de las tiazidas en los niveles de sodio son tipo y dosis-dependientes: hidroclorotiazida mostró la asociación más débil y clortalidona la más fuerte con la hipoNa.
- Cabe destacar que las tiazidas pueden alterar la excreción de agua libre por liberación de ADH inducida por volumen, reducción de la entrega distal del filtrado, inhibición del cotransportador de cloruro de sodio sensible a tiazidas (NCC) perjudicando la dilución máxima de la orina y aumentando la permeabilidad del túbulo colector.
- Estos factores juntos pueden causar una alteración significativa de la capacidad de dilución de la orina.
- La edad avanzada y el sexo femenino son factores de riesgo importantes para el desarrollo de hipoNa en pacientes que toman tiazidas, mientras que un índice de masa corporal bajo es discutido como factor de riesgo.
- Por lo tanto, en el servicio de urgencias es crucial evaluar cuidadosamente la medicación actual de los pacientes con hipoNa ya que los diuréticos tiazídicos (o similares) a menudo están contenidos en fármacos antihipertensivos combinados.
La pérdida de sodio gastrointestinal puede ocurrir a través de diarrea severa.
- Además, el vómito severo desencadena la pérdida renal de sodio para contrarrestar la alcalosis metabólica, ya que el sodio necesita ser excretado junto con el bicarbonato en la orina.
- El sodio también puede perderse en cantidades significativas a través de la piel por sudoración intensa; sin embargo, la ingesta excesiva de líquidos hipotónicos juega un papel importante además de las pérdidas transdérmicas de sodio bajo estas circunstancias.
La insuficiencia suprarrenal, tanto primaria como secundaria, puede llevar a hipoNa por hipovolemia y pérdida de sodio desencadenada por actividad disminuida de aldosterona.
La enfermedad renal puede inducir pérdida renal de sal: varios agentes quimioterapéuticos pueden inducir nefropatía perdedora de sal, por ejemplo, cisplatino, que parece disminuir directamente la expresión del canal de sodio epitelial (ENaC).
- La pérdida renal de sal se caracteriza por poliuria, hipovolemia e hipoNa.
La pérdida cerebral de sal, similar a la pérdida renal de sal, se caracteriza por hipovolemia, hipoNa y poliuria, pero generalmente ocurre como consecuencia de patologías intracraneales, trauma o cirugía.
- Los mecanismos subyacentes a la pérdida cerebral de sal se entienden incompletamente y la terapia consiste en reemplazo de líquidos y sodio para mantener el estado de volumen y el sodio dentro de límites fisiológicos.

Hipernatremia hipervolémica

Falla cardiaca:
- La prevalencia de hipoNa en pacientes con insuficiencia cardíaca es aproximadamente del 25%.
- La hipoNa al momento del ingreso se asoció de manera independiente con un resultado adverso.
- La corrección del sodio sérico resultó beneficiosa en cuanto a resultado.
- Un volumen circulante efectivo reducido desencadena la liberación no osmótica de ADH y la retención de agua libre, causando hipoNa.
- La activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona conduce a la retención de sodio.
- La angiotensina II aumenta la sensación de la sed a través de la estimulación del osmorreceptor.
- La hipoNa resulta de un aumento de la sensación de la sed y la retención de líquidos por la acción de la ADH, superando la retención de sodio.

Cirrosis hepatica:
- La cirrosis hepática es otra causa común de hipoNa.
- La vasodilatación esplácnica y la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona, junto con la liberación de ADH, compensan el bajo volumen circulante efectivo, llevando a hipoNa.
- No está completamente claro si la hipoNa es un factor pronóstico para el resultado en pacientes con cirrosis o si es solo un marcador de la gravedad de la enfermedad.

Sindrome nefrótico:
- En pacientes con síndrome nefrótico, el volumen circulante efectivo puede estar reducido debido a una presión oncótica disminuida por la pérdida de proteínas renales.
- Al igual que en la insuficiencia cardíaca y la cirrosis hepática, la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona y la liberación no osmótica de ADH causan edema e hipoNa.

Hipernatremia normovolémica

Síndrome de Secreción Inapropiada de ADH (SIADH):
- - El SIADH se caracteriza por una liberación de ADH no osmótica y no basada en el volumen, ya sea por la glándula pituitaria o a través de la producción ectópica.
  - En el SIADH, se retiene agua libre y la orina se concentra en una condición relativamente hiperósmolar, siendo este el primer criterio diagnóstico para el SIADH: osmolalidad urinaria >100 mosm/kg, pero mayormente >300 mosmol/kg.
  - La hipoNa en el SIADH es causada por la retención de agua libre a través del exceso de secreción de ADH (o actividad aumentada, o mutación de ganancia de función del receptor de vasopresina V2)
  - La ganancia resultante en volumen circulante efectivo induce natriuresis, el segundo criterio diagnóstico para el SIADH: sodio urinario >40 mmol/L.
  - Criterios adicionales incluyen una osmolalidad sérica efectiva reducida, euvolemia clínica, ausencia de uso de diuréticos y la ausencia de insuficiencia tiroidea, suprarrenal, pituitaria o renal relevante.
  - El diagnóstico de SIADH es desafiante por varias razones: la determinación del estado de volumen es desafiante y controvertida como se ha descrito anteriormente.
  - El SIADH puede ser enmascarado por otras causas de hipoNa: los diuréticos tiazídicos pueden inducir SIADH por un deterioro significativo de la capacidad de dilución de la orina.
  - Para el médico de emergencias es esencial identificar a los pacientes con SIADH potencial para reducir el riesgo de una mayor disminución en el sodio sérico debido a la administración de líquidos.
  - Un amplio espectro de enfermedades, principalmente malignidades y enfermedades pulmonares, medicamentos y síntomas como el dolor o la náusea pueden desencadenar el SIADH.
  - En el SIADH transitorio, el desencadenante podría haber desaparecido ya en el momento del ingreso, por ejemplo, tras sufrir un dolor violento.
  - En algunos casos de SIADH, no se puede identificar una causa específica.
Condiciones como la potomanía de los bebedores de cerveza, la polidipsia primaria o la hipoNa inducida por la dieta de té y tostadas se resumen de acuerdo con el mecanismo que conduce a la hipoNa: una alta ingesta de agua libre combinada con una ingesta de solutos relativamente baja.
Dado que la excreción renal de agua libre está vinculada a la salida de solutos, a una osmolalidad urinaria de 100mosm/kg, los riñones necesitan excretar 100 mmol de solutos por litro de agua libre, la hipoNa puede desarrollarse a través de la ingesta de grandes cantidades de líquidos hipotónicos.
Considerando la fisiopatología del desarrollo de la hipoNa y el curso a menudo crónico en estos pacientes, corren el riesgo de desarrollar complicaciones de la corrección de la hipoNa.
El hipotiroidismo es otra causa, pero rara, de hipoNa y generalmente solo se observa en casos marcados de disfunción tiroidea con niveles de TSH significativamente aumentados.

Tratamiento

El primer paso en el manejo de la hipoNa, después de descartar la hipoNa inducida por hiperglucemia, es aclarar si el trastorno de sodio es sintomático.
El médico tratante debe estar seguro de que los síntomas son atribuibles a la hipoNa y no a una causa diferente antes de iniciar el tratamiento.

Hiponatremia sintomática

Según la Guía de Práctica Clínica Europea, la hipoNa aguda (es decir, inicio <48h) con síntomas severos o moderadamente severos debe tratarse inmediatamente mediante la infusión de 150 ml de solución de NaCl al 3% durante 20 minutos, seguido de una medición repetida del sodio sérico 20 minutos después.
Los síntomas moderadamente severos se definieron como náuseas con vómitos, confusión y dolor de cabeza, mientras que los síntomas severos se definieron como vómitos, distrés cardiorrespiratorio, somnolencia anormal y profunda o coma, así como convulsiones.
La guía americana también recomienda el tratamiento de la hipoNa aguda con síntomas leves a moderados.
Un enfoque de infusión basado en el peso (2 ml/kg de peso corporal) puede aplicarse al administrar NaCl al 3%.
La administración lenta y continua de solución salina hipertónica no difirió en términos de tasa de corrección excesiva en comparación con el bolo intermitente rápido de solución salina al 3%.
Un aumento rápido en el sodio sérico de 5 mmol/L es el objetivo del tratamiento en pacientes con hipoNa sintomática, para lo cual la administración de solución salina al 3% puede repetirse.
El sodio sérico debe verificarse al menos a las 6 y 12 horas después de la mejora de los síntomas y diariamente después hasta la normalización.
- En caso de infusión repetida de solución salina al 3%, el sodio sérico debe verificarse más frecuentemente (cada 4 horas).
En total, una corrección del sodio sérico a un máximo de 8–10 mmol/L/24 h no debe excederse.
Después del alivio de los síntomas, se debe tratar la causa subyacente de la hipoNa.

Hiponatremia asintomática

En casos de hipoNa presumiblemente asintomática, se debe determinar si la caída en el sodio sérico ocurrió de manera aguda (<48h) o no.
- La hipoNa aguda sólo debe asumirse en caso de una caída documentada del sodio sérico durante las últimas 48 horas.
En caso de hipoNa no aguda, asintomática en pacientes hipovolémicos, por ejemplo, diarrea, deshidratación por tratamiento diurético excesivo, etc., se debe iniciar la hidratación utilizando cristaloides isotónicos a una dosis de 20 ml/kg/24 h.
En pacientes hipervolémicos con hiponNa no aguda, asintomática (por ejemplo, insuficiencia cardíaca o cirrosis del hígado) se debe iniciar la restricción de líquidos a menos que haya una contraindicación.
Los factores provocadores como líquidos no esenciales, diuréticos, específicamente tiazídicos (o similares) o diuréticos ahorradores de potasio, u otros medicamentos potencialmente inductores de hipoNa, deben ser suspendidos.
No se deben iniciar medidas terapéuticas en el servicio de emergencias para pacientes asintomáticos, no hipovolémicos con hipoNa antes de la realización e interpretación de paraclínicos para evitar falsos positivos diagnósticos y la mayor agravación de la hipoNa, por ejemplo, como potencialmente inducido por la administración de líquidos en pacientes con SIAD subyacente.

Sobrecorrección

La corrección excesiva de la hipoNa se define como un aumento en el sodio sérico que excede los 8–10 mmol/L/24 h.
Los factores de riesgo para la corrección excesiva incluyen un valor inicial bajo de sodio sérico, un nivel bajo asociado de potasio sérico, un índice de masa corporal bajo, abuso crónico de alcohol, presencia de cáncer y síntomas severos atribuibles a la hipoNa.
Los pacientes con un mayor volumen de orina después del inicio del tratamiento tuvieron un riesgo aumentado de corrección excesiva.
La sustitución concomitante de potasio en caso de hipokalemia puede resultar en un aumento rápido de los niveles de sodio sérico a través del intercambio sodio-potasio por la Na-K-ATPasa.
- Por lo tanto, los pacientes con hipokalemia son propensos a la corrección excesiva y complicaciones asociadas con la corrección de la hipoNa.
Si se confirma la corrección excesiva, se deben tomar medidas inmediatas para reducir nuevamente el sodio sérico por debajo de la tasa de corrección objetivo de 8–10 mmol/L/24 h.
- Reducir rápidamente el sodio sérico después de una corrección excesiva puede prevenir la aparición del síndrome de desmielinización osmótica, como se ha demostrado en modelos animales e informes de casos.
Se sugirió que la desmopresina es efectiva para prevenir o tratar la corrección excesiva de la hiponatremia y resultó exitosa en al menos un estudio retrospectivo.
La infusión de agua libre en forma de soluciones de dextrosa al 5% (2–3 ml/kg/h) puede usarse en conjunto con desmopresina (2–4 μg cada 6-8 h) o sola para contener el aumento en el sodio sérico o incluso re-inducir la hipoNa en caso de corrección excesiva.

Desmielinización osmótica

El síndrome de desmielinización osmótica es una complicación potencial de un aumento en el sodio sérico que ocurre demasiado rápido.
Es una expresión de la incapacidad de las células neuronales para adaptarse a cambios rápidos en la tonicidad.
Mayormente, ocurre durante la corrección excesiva de la hipoNa, pero el síndrome también puede surgir en aumentos rápidos del sodio sérico sin hipoNa precedente.
Los factores de riesgo para la aparición del síndrome de desmielinización osmótica incluyen alteraciones metabólicas, enfermedad hepática, alcoholismo crónico, malnutrición, embarazo, enfermedad grave e insuficiencia suprarrenal.
El síntoma más común es un estado mental alterado, seguido de debilidad con patrón de neurona motora superior. Sin embargo, los síntomas varían ampliamente.
El diagnóstico se realiza por sospecha clínica y se confirma mediante resonancia magnética (MRI) del cerebro, donde se pueden encontrar lesiones en el área del puente.
El tratamiento del síndrome de desmielinización osmótica incluye plasmaféresis, administración de inmunoglobulinas y corticosteroides, aunque la evidencia es limitada.

Conclusiones

La hipoNa es común en varios grupos, incluidos pacientes hospitalizados y personas de edad avanzada, variando según factores como la edad y condiciones estacionales.
Comprender los mecanismos subyacentes es crucial para su manejo efectivo, implicando tanto aspectos de estado de volumen como el equilibrio del sodio.
Los síntomas pueden variar ampliamente desde ninguno hasta severos, dependiendo de la rapidez de desarrollo y el nivel de sodio.
Se clasifica según el estado de volumen, ayudando a dirigir el enfoque terapéutico.
La terapia se personaliza según si la hipoNa es sintomática o asintomática, con estrategias que varían desde restricción de líquidos hasta administración de soluciones salinas hipertónicas en casos graves.