El potasio (K+) es el catión intracelular predominante.
Es esencial para la función de todas las células vivas.
Su concentración intracelular es más de 30 veces su concentración extracelular.
La concentración en el suero depende de su ingesta, excreción y distribución transcelular.
La mayor parte del K+ del cuerpo está en los músculos.
La aldosterona es el principal regulador de la excreción renal de K+.
La hipoK es una de las alteraciones electrolíticas mas comunes en la practica clínica, donde la mayoría de los casos son leves.
La hipoK (concentración de K+ en el suero < 3.5 mmol/l) tiene múltiples manifestaciones que afectan a diferentes sistemas orgánicos.
Una historia clínica cuidadosa y pruebas de laboratorio básicas suelen ser suficientes para diagnosticar la mayoría de los casos de hipoK.
El K+ debe ser reemplazado por vía oral siempre que sea posible.
La reposición de K+ intravenoso es necesaria para el manejo de emergencia de la hipoK y en pacientes que no pueden tomar potasio oral.
Epidemiología
La carga de la hipoK en la población general es difícil de estimar.
Los estudios han mostrado que la prevalencia de hipoK en pacientes hospitalizados está entre el 14-40%, con el 5% de los pacientes mostrando niveles de K+ por debajo de 3.0 mmol/l.
En una población ambulatoria sometida a pruebas de laboratorio, se encontró hipoK leve en casi el 14%.
El sexo femenino, la edad joven, una Tasa de Filtración Glomerular estimada (TFGe) y el uso de diuréticos se asociaron con un aumento del riesgo de hipoK.
Aproximadamente el 80% de los pacientes que reciben diuréticos experimentan hipoK en algún momento.
Muchos de los pacientes que sufren de hipoK también padecen de una enfermedad sistémica asociada.
Los pacientes con alteraciones psiquiátricas tienen un riesgo mayor de hipoK probablemente debido a la terapia farmacológica.
Los pacientes en diálisis peritoneal también tienen un riesgo elevado de desarrollar hipoK; probablemente en relación a perdida de K+ en el liquido peritoneal, infecciones y mala nutrición.
También se ha descrito una forma de pseudohipoK relacionada con cambios estacionales (verano) en la temperatura ambiente, atribuida a incrementos metabólicos en la actividad de la Na+,K+ATPasa (‘bomba de sodio’) y la captación celular de K+.
HipoK en pacientes con enfermedad cardiovascular:
La prevalencia de hipoK en pacientes con enfermedad cardíaca es alta.
La prevalencia depende de:
El tiempo desde el diagnóstico hasta la medición del K+.
La severidad de la enfermedad.
Las comorbilidades concurrentes.
La definición de hipoK utilizada en los estudios.
La magnitud del uso de diuréticos en la población estudiada.
Si los estudios se realizaron antes o después de la introducción de beta-bloqueantes e inhibidores del sistema renina-angiotensina-aldosterona como terapia estándar para diferentes enfermedades cardiovasculares.
Entre los pacientes con enfermedad cardiovascular:
La mayor prevalencia de hipoK se observó en pacientes con insuficiencia cardíaca crónica (incidencia del 3.0-54%).
En pacientes con hipertensión, los estudios mostraron una prevalencia entre el 3.8% y el 7.2% y una incidencia del 3.5-6.8%.
Clasificación
Hipokalemia leve: 3.5 – 3.0 mmol/l
Hipokalemia moderada: 3.0 – 2.5 mmol/l
Hipokalemia severa: <2.5 mmol/l
Homeostasis
El K+ juega un rol clave en el mantenimiento de la función celular normal, detallado de la siguiente manera:
El K+ es el catión intracelular principal, crucial para la función de prácticamente todas las células.
En humanos, la concentración intracelular de K+ es aproximadamente 150 mmol/l, mientras que la concentración extracelular es de 3.5-5 mmol/l.
En una dieta occidental es de 60-140 mmol/día.
Los riñones excretan el 90% de la ingesta diaria, mientras que el 10% restante se excreta en las heces.
La cantidad excretada en las heces aumenta en la enfermedad renal avanzada, como en pacientes en diálisis.
Casi todas las células contienen la bomba Na+-K+-ATPasa que transporta sodio (Na+) fuera de la célula y K+ hacia dentro, estableciendo un gradiente de K+ a través de la membrana celular (K+ dentro > K+ fuera).
Este gradiente es parcialmente responsable de mantener la diferencia de potencial a través de la membrana.
Los músculos contienen el 70% del total de K+ corporal, mientras que el hígado, los eritrocitos y los huesos contienen cada uno aproximadamente el 7%.
La diferencia de potencial es fundamental para el funcionamiento de tejidos excitables como los nervios y músculos.
Solo el 2% del K+ se encuentra en el líquido extracelular (LEC), con una concentración de solo 4 mmol/L.
Solo es de 60-80 mmol, o aproximadamente el 2% del total de K+ corporal, mientras que el contenido intracelular de K+ es de 3000-4000mmol.
Las actividades enzimáticas, así como la división y crecimiento celular, son catalizadas por el K+ y afectadas por sus concentraciones y sus alteraciones.
El K+ intracelular participa en la regulación ácido-base intercambiando por iones de hidrógeno extracelulares (H+) y afectando la tasa de producción de amonio renal.
Existen para contrarrestar las alteraciones del K+, manteniendo una distribución adecuada de K+ en el cuerpo y regulando el contenido total de K+.
El exceso de K+ en el LEC disminuye el potencial de membrana, mientras que la hipoK causa hiperpolarización y no respuesta de la membrana.
La alteración del equilibrio del potasio (hipoK o hiperk) puede llevar a alteraciones de la conducción eléctrica del corazón, arritmias y muerte súbita.
El equilibrio del K+ tiene un efecto negativo directo en el equilibrio de H+ a nivel intracelular y extracelular y en la actividad celular total.
Insulina: Desplaza el K+ hacia el espacio intracelular activando la bomba Na+-K+-ATPasa.
El mismo efecto se logra con las catecolaminas activando los receptores β2.
Después de una comida, la secreción de insulina traslada el K+ hacia el interior de la célula hasta que es excretado por el riñón, previniendo la hiperK.
Acidosis Metabólica Hiperclorémica con Brecha Aniónica Normal (acidosis mineral): Resulta en la salida de K+ de las células y un aumento en el K+ extracelular. Esto se debe al efecto de la acidosis mineral en el intercambiador Na+/H+ en el músculo esquelético.
Acidosis Metabólica de Alto Gap Aniónico (acidosis orgánica) y acidosis respiratoria tienen un efecto mínimo en la distribución de K+.
Osmolalidad Sérica: Un aumento en la osmolalidad sérica, como en la hiperglucemia, resultará en el movimiento de agua fuera de la célula y, posteriormente, la salida de K+. Esto elevará el K+ en los liquidos extracelulares.
Excreción de K+ en los Riñones y Ritmo Circadiano: La excreción de K+ sigue un ritmo circadiano. La excreción de K+ es menor durante la noche y las primeras horas de la mañana, e incrementa a medida que avanza el día, coincidiendo con el aumento de la ingesta de alimentos ricos en K+.
Distribución del K+ en el cuerpo
Transporte de potasio en el riñón
Regulación renal del potasio (K+)
Segmentos Principales del Nefrón: Incluyen el túbulo proximal, el asa de Henle con sus ramas delgada y gruesa, el túbulo distal, y el conducto colector (túbulo conector, conducto colector cortical y conducto colector medular).
Conducto Colector: Consiste en dos tipos de células:
Células Principales: Reabsorben sodio (Na+) y secretan K+ bajo el efecto de la aldosterona.
Células Intercaladas: Mantienen el equilibrio ácido-base. El número de células intercaladas disminuye a medida que el conducto colector se dirige hacia la médula.
Manejo de Potasio en el Nefrón:
El K+ filtrado a través del glomérulo es casi completamente absorbido antes de llegar al conducto colector.
Alrededor del 65% se absorbe en el túbulo proximal y el 25% en el asa de Henle.
El 10% del K+ filtrado alcanza el túbulo contorneado distal temprano.
Importante: Casi todo el K+ en la orina es secretado por el conducto colector.
Existen varios tipos de canales de K+ en el riñón y otros órganos. En el conducto colector cortical se encuentran dos tipos de canales de K+:
Canal de Potasio de la Médula Externa Renal (ROMK): Es el principal canal secretor de K+ y es activado por la aldosterona. Se localiza en la célula principal del conducto colector. Bajo estados fisiológicos, tiene una alta probabilidad de estar abierto.
Canal Maxi-K+ (Canal BK): Es activado por altas tasas de flujo a través del conducto colector. Los canales Maxi-K+ se localizan tanto en las células principales como en las intercaladas del conducto colector.
4 factores principales determinan la secreción de K+ en el conducto colector:
Aldosterona:
Secretada por la zona glomerulada de la corteza adrenal.
Determinante principal de la secreción de K+.
Aumenta la absorción de Na+ y la excreción de K+ a través de la activación de la bomba Na+-K+-ATPasa y el incremento del número de canales de K+ abiertos.
La bomba Na+-K+-ATPasa se encuentra en la membrana basolateral de la célula principal y existe en casi todas las células vivas.
La aldosterona también activa el canal de sodio epitelial (ENaC) o Canal de Sodio Sensible a Amilorida en la membrana apical de las células principales del conducto colector, donde la absorción de Na+ genera una carga negativa que estimula la secreción de K+ a través del canal ROMK.
Tasa de flujo distal:
Una disminución en la tasa de flujo distal disminuirá la secreción de K+ en el conducto colector.
Lo contrario es cierto; un aumento en la tasa de flujo distal (por ejemplo, debido al uso de diuréticos) aumentará la secreción de K+ en el conducto colector.
Como se mencionó anteriormente, una alta tasa de flujo activa el canal Maxi-K (BK).
Potasio sérico:
Un aumento en el K+ sérico incrementará directamente la secreción de aldosterona desde la zona glomerulada, y lo contrario también es cierto.
Entrega de aniones al conducto colector:
Los aniones aumentan la negatividad del lumen y la excreción de K+.
Ejemplos incluyen el bicarbonato en alcalosis metabólica y aniones no absorbibles como la nafcillina.
Secreción de K+ por las células principales
La "Paradoja de la Aldosterona"
La aldosterona mejora la absorción de Na+ y la secreción de K+ en el conducto colector.
En casos de hipovolemia, la reabsorción de Na +es deseable, pero una excreción concomitante de K+ no lo es, ya que llevaría a hipoK.
Aplicando la misma lógica a la hiperK, aumentar la excreción de K+ es deseable, pero no la reabsorción de Na+, ya que llevaría a hipervolemia.
La «Paradoja de la Aldosterona» se refiere al hecho de que en hipovolemia, la aldosterona aumenta la absorción de Na+ sin perdida de K+. Además, en hiperK, la aldosterona mejora la excreción de K+ en el conducto colector sin aumentar la absorción neta de Na+.
Actividad normal de la aldosterona
Etiología
📌 Pseudohipokalemia
Se observa cuando las muestras de sangre que contienen un número muy alto de glóbulos blancos (>75 x 10^9/L) se almacenan a temperatura ambiente.
La hipoK es el resultado de la captación de K+ por los glóbulos blancos.
Esto se ve en la leucemia mieloide aguda (LMA).
Medir el K+ después de una rápida separación del plasma previene este error.
📌 Desplazamiento o redistribución del potasio intracelular
La insulina y los agonistas de los receptores β2 (como la epinefrina, el albuterol y la efedrina) son las principales causas del desplazamiento intracelular de K+.
Esta redistribución se observa en la parálisis periódica hipokalemica.
Se trata de un trastorno raro que se ve más comúnmente en asiáticos en asociación con tirotoxicosis.
Otras causas raras son intoxicaciones con verapamilo, sales de cesio, cloroquina o bario.
Los medicamentos antipsicóticos como la risperidona y la quetiapina pueden raramente causar un desplazamiento intracelular de K+.
Desplazamientos celulares del K+
📌 Perdidas no renales de potasio
Las causas más comunes de hipoK en esta categoría están relacionadas con el tracto gastrointestinal, como la diarrea, el vómito, la succión nasogástrica (NG) y los laxantes.
La hipoK debido a la pérdida de K+ a través de la sudoración excesiva es poco común.
Es importante señalar que las condiciones mencionadas están asociadas con deshidratación, lo que conduce a hiperaldosteronismo secundario y pérdida renal de K+.
En el vómito y la succión NG, la hipoK resulta de hiperaldosteronismo secundario (debido a la deshidratación) y alcalosis metabólica (debido a la pérdida de cloruro). La concentración de K+ en el jugo gástrico es pequeña (alrededor de 8 mmol/l).
La pérdida directa de K+ es importante en la diarrea porque la concentración de K+ en las heces es de 80-90 mmol/l.
La alcalosis metabólica se asocia con hipoK debido al desplazamiento intracelular de K+, excreción renal de K+ debido a la bicarbonaturia e hiperaldosteronismo secundario (cuando hay depleción de volumen).
La hemodiálisis y la diálisis peritoneal son causas comunes de hipoK en pacientes sometidos a terapia de reemplazo renal.
📌 Perdidas renales de potasio
La pérdida renal de K+ es la etiología más común de hipoK. Esta categoría incluye medicamentos, hormonas, hipomagnesemia y acidosis tubular renal.
Diuréticos: Tales como tiazidas y diuréticos de asa son una causa común debido al aumento del flujo distal y al hiperaldosteronismo secundario resultante de la depleción de volumen.
Combinar dos diuréticos, como metolazona y un diurético de asa, o acetazolamida y un diurético de asa, puede llevar a una hipoK severa.
Antibióticos: Varios antibióticos pueden causar hipoK debido a una variedad de mecanismos.
Dosis altas de penicilina G y análogos de penicilina pueden causar hipoK debido a la entrega en el túbulo distal de aniones no reabsorbibles que aumentan la excreción de K+.
Aldosterona: Es la principal hormona reguladora de K+, y un exceso de aldosterona, como en el aldosteronismo primario, lleva a hipoK.
Deficiencia de Magnesio: Puede resultar en una hipoK refractaria.
El magnesio inhibe los canales ROMK; consecuentemente, la hipomagnesemia aumenta la secreción de potasio en el conducto colector.
Acidosis Tubular Renal: Tanto la acidosis tubular renal proximal como distal causan hipoK debido a la pérdida renal de K+.
Trastornos Raros: La pérdida renal de K+ también se observa en ciertos trastornos raros como el síndrome de Bartter, el síndrome de Gitelman y el síndrome de Liddle.
Reabsorción de Sodio y ENaC: La reabsorción de sodio debido a la hiperactividad de ENaC (mutación de ganancia de función) aumenta la carga negativa en el lumen del conducto colector, lo que mejora la excreción de K+.
Este es el mecanismo de hipoK en el síndrome de Liddle, un trastorno autosómico dominante y una causa rara de hipertensión caracterizada por el inicio temprano de HTA, renina y aldosterona suprimidas, hipoK y alcalosis metabólica.
Se trata con amilorida o triamtereno, que bloquean ENaC.
Los tiazídicos agravan la pérdida de K+.
Etiologías exógenas y endógenas de la hipoK mal distributiva y de la carencia de K+
Signos y sintomas
La hipoK leve puede ser asintomática.
La mayoría de los pacientes sintomáticos tienen un K+ sérico <3 mmol/l.
La gravedad de los síntomas también está relacionada con la velocidad de disminución de K+.
Síntomas Comunes: La debilidad muscular y la fatiga son los síntomas más comunes al presentarse.
Tanto la hipoK como la hiperK pueden resultar en debilidad muscular, comenzando en las extremidades inferiores y ascendiendo al tronco y extremidades superiores.
Hipokalemia Severa:
La debilidad muscular puede progresar a parálisis flácida, aunque esto es raro. Algunos pacientes desarrollan calambres musculares.
La hipoK severa puede llevar a rabdomiólisis.
Síntomas Gastrointestinales: íleo, náuseas, vómitos y constipación.
Cambios en el ECG:
Ondas T planas
Depresión del segmento ST
Ondas U prominentes.
Puede resultar en palpitaciones además de taquiarritmias ventriculares y supraventriculares.
Los digitálicos aumentan la probabilidad de arritmias.
Manifestaciones Renales: Poliuria, polidipsia y diabetes insípida nefrogénica (DI).
La hipoK crónica puede raramente resultar en nefritis tubulointersticial crónica (NIC).
Manifestaciones metabólicas: Intolerancia a la glucosa debido a una disminución en la secreción de insulina.
Manifestaciones del sistema nervioso central: Psicosis, delirio, alucinaciones y depresión.
Manifestaciones clínicas de la HipoK
Diagnostico
Identificación de la causa subyacente: La causa de la hipoK suele ser evidente tras una historia médica detallada y un examen físico.
Evaluación de la severidad y tratamiento: Necesario evaluar los niveles de sK+ y urinario para iniciar un tratamiento adecuado.
Pruebas endocrinas: Apropiadas dependiendo de los hallazgos anteriores, pero no como pruebas de primera línea a menos que haya un alto índice de sospecha clínica.
Panel básico de laboratorio bioquímico: Incluye sodio, potasio, glucosa, cloruro, bicarbonato, BUN y creatinina, esencial para el tamizaje en pacientes con hipoK.
Electrolitos urinarios: Útiles para diferenciar entre causas renales y no renales de hipoK.
Gases arteriales: Para detectar acidosis o alcalosis metabólica cuando la causa no es clara por la historia.
Medición de K+ en sangre venosa:Adecuada en el servicio de emergencias, dado que no hay diferencia clínica significativa con la sangre arterial.
Análisis de orina y medición del pH:Para evaluar la presencia de acidosis tubular renal.
Niveles de magnesio, calcio y fósforo séricos: Importantes para excluir anomalías electrolíticas asociadas, especialmente en casos de sospecha de alcoholismo.
Excreción de calcio urinario: Crítica para excluir el síndrome de Bartter.
Medición de digoxina en suero: Si el paciente está siendo tratado con digital.
Pruebas de drogas: En orina y/o suero para diuréticos, anfetaminas y otros estimulantes simpaticomiméticos en casos de alta sospecha clínica.
Evaluación de niveles de TSH: Requerida en casos de taquicardia o sospecha clínica de parálisis periódica hipokalemica.
Componentes de la evaluación diagnóstica:Incluye la evaluación de la excreción de potasio urinario para distinguir pérdidas de potasio renal de otras causas y la evaluación del estado ácido-base.
Valoración de la excreción del potasio urinario
La medición de la excreción de K+ en orina de 24 horas es el mejor método para evaluar la excreción urinaria de K+.
Si la excreción supera los 15 mEq de K+ por día, indica una pérdida renal inapropiada de K+.
Si no es factible recolectar orina durante 24 horas, se puede medir las concentraciones de K+ y creatinina en una muestra puntual de orina.
Una relación potasio-creatinina en orina puntual >13 mEq/g (1.5 mEq/mmol) usualmente indica una pérdida renal inapropiada de K+.
Tras determinar la presencia de perdidas renales de K+, la evaluación del estado ácido-base puede ayudar a precisar el diagnóstico diferencial.
Valoración del estado acido-base
Una vez que se ha medido la excreción urinaria de K+, se deben considerar las siguientes posibilidades diagnósticas en un paciente con hipoK de origen incierto:
Acidosis metabólica con baja excreción de K+: En un paciente asintomático, es sugerente de pérdidas gastrointestinales bajas debido al abuso de laxantes o un adenoma velloso.
Cetoacidosis diabética y acidosis tubular renal: Tanto el tipo 1 (distal) como el tipo 2 (proximal) pueden ocurrir debido a una acidosis metabólica con pérdida de K+ urinario.
Vómitos subrepticios: Comunes en pacientes bulímicos que intentan perder peso, o el uso de diuréticos puede ser la causa de una alcalosis metabólica con baja tasa de excreción de K+ urinario.
Abuso de laxantes con alcalosis metabólica: Algunos pacientes presentan alcalosis metabólica en lugar de la esperada acidosis metabólica.
Por otro lado, cuando hay una alcalosis metabólica con pérdida de K+ urinario y el paciente tiene una presión arterial normal, el diagnóstico incluye:
Uso de diuréticos, vómitos, síndrome de Gitelman o de Bartter: En este contexto, la medición de la concentración de cloruro en la orina es a menudo útil, siendo normal (igual a la ingesta) en los síndromes de Gitelman o Bartter.
Concentración de cloruro en la orina alta o baja con diuréticos: Dependiendo de la duración de acción del diurético. En casos de vómitos, esta concentración es baja cuando la excreción de Na+ y K+ urinario puede ser relativamente alta.
Hipertensión y diurético subrepticio: Primero en el diagnóstico diferencial en un paciente con hipertensión subyacente, enfermedad renovascular o una de las causas de exceso mineralocorticoide primario.
Además, pacientes con síndrome de Bartter o Gitelman pueden presentar:
Constipación, calambres musculares y debilidad: Mareos no específicos y fatiga.
Las características bioquímicas de ambos síndromes pueden incluir alcalosis metabólica hipoK e hipoclorémica asociada con alta actividad de renina plasmática y alta concentración de aldosterona.
Síndrome de Bartter:Presentación en la primera infancia con fallas en el crecimiento más severas y considerable retraso del crecimiento. El síndrome de Gitelman está asociado con una falla menos severa en el crecimiento y un retraso del crecimiento más leve.
Síndrome de Liddle: Una forma rara de hipertensión autosómica dominante con penetrancia temprana y secuelas cardiovasculares importantes. A pesar de la presentación clínica típica del aldosteronismo primario, las tasas reales de excreción de aldosterona están notablemente suprimidas.
Causas endocrinas de hipokalemia
Tamizaje para aldosteronismo primario (AP): Recomendado en casos de hipoK espontánea o inducida por diuréticos e hipertensión.
Evaluación de la ARP: Se debe medir la relación aldosterona plasmática a actividad de renina plasmática (ARP). Una ARP >20 sugiere un diagnóstico directo de AP sin necesidad de pruebas confirmatorias adicionales.
Pacientes de alto riesgo para hiperaldosteronismo primario: Incluye aquellos con hipertensión en etapa I o II, hipertensión resistente a medicamentos, hipertensión con incidentaloma adrenal o historia familiar de hipertensión temprana o accidente cerebrovascular antes de los 40 años.
Tomografía computarizada adrenal: Recomendada para todos los pacientes con AP para excluir grandes masas y posible carcinoma adrenocortical.
Muestreo venoso adrenal: Sugerido por radiólogos experimentados para diferenciar entre enfermedad adrenal unilateral y bilateral, especialmente si el tratamiento quirúrgico es una opción.
Pruebas genéticas para GRA: Indicadas en pacientes jóvenes con AP confirmado antes de los 20 años o con antecedentes familiares de AP o accidentes cerebrovasculares a una edad temprana.
Diagnóstico de hiperaldosteronismo familiar tipo 3: Recomendado probar mutaciones germinales en KCNJ5 en pacientes muy jóvenes con AP.
Causas raras de hipertensión e hipoK: Incluyen deficiencia de 11-beta hidroxilasa y 17-alfa hidroxilasa, caracterizadas por la producción aumentada de precursores de cortisol y aldosterona.
Diagnóstico diferencial en hipercortisolismo: Se recomienda confirmar la producción autónoma de cortisol mediante pruebas como cortisol urinario de 24h, cortisol salival nocturno, y pruebas de supresión con dexametasona si hay características clínicas de hipercortisolismo y se ha excluido el uso de corticosteroides exógenos.
Aparente exceso de mineralocorticoides (AEM)
Es una enfermedad autosómica recesiva causada por la deficiencia de la enzima 11beta-hidroxiesteroide deshidrogenasa tipo 2 (11beta-HSD2) (45).
La 11beta-HSD2 convierte el cortisol en cortisona inactiva y previene la estimulación del receptor mineralocorticoide por el cortisol.
Hay una mejor estimulación de los receptores mineralocorticoides por el cortisol en el nefrón distal causando una elevada reabsorción de Na+ y un aumento en la excreción de K+.
La retención de sodio conduce a una hipertensión severa de renina baja.
Diagnóstico:Detección de una concentración aumentada de metabolitos de cortisol y una concentración baja o indetectable de metabolitos de cortisona en orina.
El análisis molecular del gen HSD11B2 confirma el diagnóstico.
Tratamiento: Diuréticos ahorradores de K+, a veces en combinación con diuréticos de asa (furosemida).
Las formas leves de AEM podrían ocurrir más frecuentemente de lo que se conoce actualmente y se debe sospechar en pacientes con hipertensión, hipoK y disminución de la concentración de renina plasmática.
Evaluación y manejo de la HipoK
Pruebas adicionales
📌 Imagenes
Imágenes de las glándulas adrenales: Se recomienda realizar una tomografía computarizada (TC) o resonancia magnética (RM) si hay sospecha de exceso de mineralocorticoides, glucocorticoides, o catecolaminas.
RM de la glándula pituitaria: Útil para descartar la enfermedad de Cushing como parte del estudio de la hipoK.
TC abdominal: Debe realizarse si se presentan características clínicas y de laboratorio de un VIPoma, que incluyen:
Diarrea acuosa persistente aun con ayuno, con heces de color té y sin olor y volúmenes que superan los 700 mL/día.
Dolor abdominal leve o ausente.
Episodios de enrojecimiento y letargo.
Náuseas, vómitos, debilidad muscular y calambres musculares, relacionados con hipoK y deshidratación (presente en el 20% de los pacientes).
Escintigrafía con pentetreótido radiomarcado o ecografía endoscópica: Pueden ser necesarias si la TC abdominal es inconclusa para confirmar el diagnóstico de VIPoma.
📌 Electrocardiograma
Cambios electrocardiográficas de la hipoK
Se recomienda realizar un ECG a TODOS los pacientes con hipoK.
Típicamente, se observa supresión del segmento ST, disminución en la amplitud de la onda T y un aumento en la amplitud de las ondas U (a menudo visto en las derivaciones precordiales laterales V4 a V6).
Una variedad de arritmias puede estar asociadas con la hipoK, incluyendo bradicardia sinusal, latidos prematuros auriculares y ventriculares, taquicardia auricular o de unión paroxística, bloqueo atrioventricular, taquicardia ventricular o fibrilación.
Características electrocardiográficas de la hipoK
Tratamiento
Los pacientes con niveles de sK+ en el rango de 3.0-3.5 mmol/l generalmente son tratados con sales de K+ orales, siempre y cuando puedan tomar medicamentos orales.
Los pacientes con sK+ < 3 mmol/l pueden requerir K+ intravenoso (IV), especialmente en situaciones de emergencia como arritmias, rabdomiólisis e insuficiencia respiratoria.
En muchas situaciones, se utilizan tanto sales de K+ orales (VO) como intravenosas (IV).
La reposición IV de K+ es apropiada para pacientes con cambios en el ECG y en casos de hipoK asociada con cetoacidosis diabética (CAD) o el uso de digital.
El déficit de K+ es de aproximadamente 200-400 mEq por cada caída de 1 mEq/l en K+, pero la cantidad real varía entre individuos.
La mayoría de los pacientes son tratados con cloruro de potasio (KCl).
El KCl está ampliamente disponible en múltiples formas (tabletas de liberación extendida (LE), cápsulas, líquido e IV).
El KCl actúa rápidamente y es el agente preferido, especialmente en pacientes con alcalosis metabólica concomitante.
En esos pacientes, la reposición de Cl- es de suma importancia.
El Cl- permanece mayormente en el compartimento extracelular.
Si se administra bicarbonato de potasio, el HCO3- entra principalmente en la célula y el K+ lo sigue, lo que hace que el bicarbonato de potasio (y el citrato/acetato, que son precursores del bicarbonato) sea menos efectivos.
El KCl por vía IV debe administrarse a una tasa que no exceda los 10 mEq/h.
En situaciones de emergencia, como arritmias cardíacas, se puede considerar una tasa más alta de hasta 20 mEq/h, pero se requiere monitoreo continuo.
Debe realizarse a través de un catéter venoso central si está disponible.
Puede causar flebitis y muchos pacientes encuentran la infusión dolorosa.
Es preferible administrar KCl por vía IV en solución salina al 0.9% (generalmente 20 mEq de KCl en 100 ml de NaCl al 0.9%).
Administrar KCl por vía IV en una solución de dextrosa puede estimular la liberación de insulina y potencialmente agravar la hipoK.
Los sustitutos de la sal de cloruro de potasio son una buena fuente de K+ oral.
Contienen aproximadamente 13.6 mEq/g.
Los alimentos que contienen K+ son apropiados para el manejo crónico de la hipoK leve.
No son efectivos para el tratamiento de emergencia porque la cantidad necesaria para la corrección es grande, y el potasio en la dieta es K+ citrato o fosfato, que es menos efectivo en comparación con el KCl.
Los plátanos son una buena fuente de K+.
Contienen aproximadamente 1 mEq/cm.
Se necesitan comer 2 plátanos grandes para obtener 40 mEq de K+.
Ejemplos de alimentos que son altos en K+ incluyen: frutas secas (dátiles, higos, ciruelas), espinacas, brócoli, kiwis, mangos, naranjas, tomates, aguacates, plátanos, leche, pasas y frijoles lima
Los diuréticos ahorradores de potasio pueden ser apropiados para el manejo crónico de la hipoK, especialmente en pacientes que ya están tomando un diurético tiazídico o de asa.
Antagonistas de los receptores de aldosterona (espironolactona y eplerenona) pueden ayudar en el manejo de pacientes con insuficiencia cardíaca avanzada y en pacientes con hipertensión resistente.
Amilorida también es bien tolerado; bloquea el canal de sodio epitelial ENaC en el conducto colector.
Triamtereno rara vez se asocia con cálculos renales, y se prefiere el uso de amilorida, eplerenona o espironolactona.
Si la hipoK se debe al abuso de laxantes y diuréticos, estos deben suspenderse.
El tratamiento sintomático de la diarrea y el vómito también es útil.
Si el paciente necesita administración de bicarbonato y potasio IV, el potasio debe administrarse primero porque el bicarbonato provoca un desplazamiento intracelular del K+.
Tratamiento de la hipoK con sustitución del déficit de K+
Conclusiones
La hipoK es frecuente y generalmente limitada; sin embargo, esta alteración puede poner en peligro la vida del paciente.
Comprender las bases de la distribución del K+ en el organismo es el primer paso en el diagnóstico de la hipoK.
Los niveles de insulina, la actividad adrenérgica, la aldosterona, la actividad Na+,K+-ATPasa, el pH y la osmolalidad pueden modificar la distribución interna de los iones de K+.
El aldosteronismo primerio es una causa poco reconocida de hipoK e hipertensión.
Las pérdidas extrarrenales, como la diarrea o el exceso de sudoración, son generalmente (aunque no siempre) evidentes.
Las pérdidas renales de iones K+ son a menudo un efecto adverso de la terapia.
El éxito del tratamiento de la hipoK requiere que se establezca la causa primaria y se aborde el problema subyacente.
