Metas de reanimación en el paciente con ACV isquémico en urgencias
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Metas de reanimación en el paciente con ACV isquémico en urgencias

25 de abril de 2025
Julio Diez-Sepulveda

Introducción

  • Impacto global del ACV (ataque cerebrovascular):
    • En 2019, causó 3.29 millones de muertes en el mundo.
    • Se espera que aumente a 4.90 millones para 2030.
  • Importancia del servicio de urgencias (SU):
    • Es el primer punto de atención para la mayoría de los pacientes con ACV.
    • Este enfoque ofrece un marco estructurado para el manejo del ACV isquémico en el SU.
  • Enfoque en la optimización cerebral:
    • Dirigido a pacientes que no son elegibles para trombólisis o trombectomía.
    • Busca mejorar la atención de la mayoría de los pacientes, quienes no califican para intervenciones agudas.
  • Terapias disponibles:
    • t-PA (activador del plasminógeno tisular):
      • Aprobado por la FDA en 1996.
      • Dosis: 9 mg/kg (10% bolo + 90% infusión).
    • Tenecteplasa:
      • Uso creciente (aunque no aprobado oficialmente por la FDA).
      • Dosis: 4 mg/kg como bolo único.
      • Ventajas: fácil administración y resultados equivalentes o mejores en varios aspectos.
    • Baja tasa de uso de trombólisis:
      • Solo entre el 3% y el 8.5% de los pacientes elegibles la reciben.
    • Trombectomía:
      • Indicada para oclusión en arteria cerebral media proximal o arteria basilar.
      • Un estudio de 2019 mostró que solo 7 de cada 100 pacientes con ACV isquémico eran elegibles, según las guías de la AHA de 2018.
    • Brecha en el tratamiento:
      • Alrededor del 90% de los pacientes con ACV isquémico no reciben ninguna terapia aguda.
Figura 1. Mapa de cuidado del ACV agudo

El Tiempo es Cerebro...

  • El tiempo es esencial en el tratamiento del ACV isquémico.
  • La valoración inicial en el SU debe ser rápida y exacta para maximizar las posibilidades de recuperación y minimizar el daño cerebral.
Figura 2. El tiempo es cerebro cuantificado

PASO 1 - Determinar la hora de inicio de los síntomas:

  • El primer paso es identificar la hora exacta en que comenzaron los síntomas.
  • Este dato es fundamental para establecer si el paciente es candidato para recibir tPA.
  • En pacientes que se despiertan con síntomas de ACV, se toma como referencia la última vez que fueron vistos en buen estado, generalmente al acostarse.
  • Aunque hay evidencia que sugiere que los ACV isquémicos agudos, como los infartos de miocardio, probablemente ocurren en la hora previa al despertar, la definición clínica vigente sigue siendo la del «último momento visto bien».

PASO 2 – Obtener una escanografía simple de cráneo:

  • El siguiente paso es realizar una tomografía cerebral (TC) sin contraste.
  • El objetivo principal de esta imagen es descartar hemorragia intracerebral (HIC), ya que esta es una contraindicación absoluta para la trombólisis.
  • Solo se necesita una TC sin contraste para decidir si se debe administrar tPA.
  • La angiografía por TC se utiliza para identificar oclusiones tratables con trombectomía, pero…
  • Las imágenes avanzadas no deben retrasar la administración de tPA, ya que está demostrado que cuanto antes se administre el tPA a un paciente elegible, mejores serán los resultados.

PASO 3 - Realizar la Escala de NIHSS

  • La evaluación clínica (historia clínica, examen general y examen neurológico) sigue siendo la base fundamental de la evaluación del paciente con ACV.
  • Se recomienda el uso de una escala de valoración del ACV, preferiblemente la NIHSS.
  • La NIHSS es una escala de 42 puntos, donde los valores más altos indican déficits neurológicos más graves.
  • Esta escala ha sido ampliamente adoptada en Estados Unidos como parte de iniciativas hospitalarias para mejorar la calidad en el tratamiento del ACV.
  • Se puede acceder a entrenamiento gratuito sobre el uso de esta escala (Fig. 3).
  • PASO 3a – Si el paciente es candidato para tPA, preparar el trombolítico para su administración
Figura 3. Resumen del NIHSS

PASO 4 – Verificar los niveles de glucosa:

  • Hipoglicemia:
    • La glucosa es el principal sustrato energético cerebral en el cerebro adulto.
    • Es esencial para la actividad sináptica, que depende de interacciones metabólicas complejas entre neuronas y astrocitos.
    • La hipoglucemia altera el metabolismo cerebral, haciendo que el cerebro sea particularmente vulnerable debido a:
      • Su alta demanda metabólica.
      • Su dependencia de la glucosa como fuente primaria de energía.
      • Sus escasas reservas energéticas.
    • La hipoglucemia puede imitar un ACV, por lo que:
      • La glucometría es el único análisis de laboratorio que debe realizarse antes de administrar tPA intravenoso.
    • Se ha demostrado que la hipoglucemia recurrente es perjudicial para la función cerebral.
  • Hiperglicemia:
    • La hiperglucemia se ha asociado con un peor pronóstico tras un ACV isquémico.
    • Se considera un marcador de un ACV más grave.
    • La glucosa elevada podría contribuir a la expansión del infarto mediante rutas metabólicas perjudiciales.
    • Se ha planteado que el tratamiento con insulina podría reducir estos efectos adversos, pero:
      • Una revisión Cochrane que incluyó 11 ensayos clínicos aleatorizados y 1583 pacientes no encontró beneficio en:
        • Resultado funcional.
        • Mortalidad. 
        • Mejora del déficit neurológico final.
      • Además, el control glucémico estricto con insulina intravenosa aumentó el riesgo de episodios de hipoglucemia, tanto sintomáticos como asintomáticos.
    • La hiperglucemia en la presentación del ACV puede reflejar una diabetes oculta.
      • Un estudio de la Clínica Mayo con 446 pacientes encontró que:
        • Los pacientes con hiperglucemia tenían mayor gravedad del ACV (P = 0.002).
        • Tenían mayor discapacidad funcional (P = 0.004).
        • Eran 3 veces más propensos a morir a los 90 días (P < 0.001).
        • Entre los que no tenían diagnóstico previo de diabetes, la hiperglucemia aumentaba 3.4 veces la probabilidad de muerte a los 90 días (P < 0.001).
      • La hiperglucemia persistente (> 200 mg/dL) durante las primeras 24 horas es un predictor independiente de expansión del infarto y mal resultado neurológico.

PASO 5 – Verificar la saturación de oxigeno a una FiO2 0.21:

  • El objetivo de la terapia con oxígeno es prevenir la hipoxia, la cual puede agravar la lesión cerebral causada por la isquemia.
  • Las causas más comunes de hipoxia en pacientes con ACV isquémico agudo son:
    • Obstrucción parcial de las vías respiratorias.
    • Hipoventilación.
    • Neumonía por aspiración.
    • Atelectasia.
  • Se debe administrar oxígeno suplementario para mantener una saturación de oxígeno superior al 94%.
  • Los pacientes no hipóxicos con ACV isquémico no necesitan oxígeno suplementario.
  • No hay evidencia de que el oxígeno hiperbárico brinde algún beneficio en pacientes con ACV isquémico de forma rutinaria.
  • El oxígeno hiperbárico podría tener un papel en casos de ACV secundario a embolismo aéreo.

PASO 6 – Verificar la temperatura:

  • La fiebre (pirexia) es un fenómeno común después de un ACV isquémico agudo y también tras una
  • La fiebre se asocia con peores desenlaces clínicos, incluyendo:
    • Mayor duración de la hospitalización.
    • Mayor mortalidad.
    • Mayor grado de discapacidad.
  • Un estudio retrospectivo con 9366 pacientes con ACV isquémico mostró que una temperatura máxima en las primeras 24 h inferior a 37 °C o superior a 39 °C se asoció con mayor riesgo de muerte hospitalaria en comparación con la normotermia.
  • Es importante determinar la causa de la fiebre. Esta puede deberse a:
    • Una infección concomitante (como neumonía o infección urinaria).
    • Una manifestación del daño cerebral, común en infartos del tronco encefálico.
  • Independientemente de la causa, la fiebre debe tratarse.
  • El tratamiento más efectivo es con aspirina oral o rectal:
    • Se prefiere la vía rectal si el paciente no ha pasado una prueba de deglución o hay sospecha de disfagia.
  • También se puede usar acetaminofén, disponible en formas oral y rectal.
  • La aspirina tiene la ventaja adicional de reducir el riesgo de eventos isquémicos futuros.
  • Aunque el manejo dirigido a la temperatura es común en casos de paro cardíaco, los dispositivos como los cascos de enfriamiento no han demostrado beneficios claros en ACV isquémico, según una revisión sistemática de 46 estudios.
  • Según una revisión Cochrane con 426 pacientes, no existe evidencia suficiente para recomendar el uso de hipotermia en el tratamiento del ACV isquémico.

PASO 7 – Interconsulta con neurología:

  • Aunque la decisión de administrar o no tPA recae dentro del ámbito del médico de emergencias, contar con un colega adicional puede ser de gran ayuda en el manejo del paciente con ACV agudo.
  • En un estudio prospectivo con 107 pacientes, se observó que la ausencia de un equipo dedicado al ACV se asoció de manera significativa con mayores tiempos de “puerta a aguja” en el tratamiento del ACV.
  • La interconsulta puede realizarse de manera presencial o por telemedicina, dependiendo de los recursos disponibles en el hospital.

PASO 8 – Mantener los pacientes en ayuno (Nada vía oral)

  • Es fundamental mantener a los pacientes con ACV agudo en ayuno (NPO), ya que las alteraciones en la deglución se asocian con un alto riesgo de neumonía por aspiración y aumento del riesgo de muerte.
  • Una revisión de 42 estudios con 26,366 participantes encontró que la disfagia post-ACV se relaciona con:
    • Mayor riesgo de neumonía (OR = 4.08; IC 95%: 2.13–7.79).
    • Mayor riesgo de mortalidad (OR = 4.07; IC 95%: 2.17–7.63).
  • Los pacientes con mayor riesgo de aspiración incluyen aquellos con:
    • Infartos en el tronco encefálico.
    • Ataquess cerebrovasculares múltiples.
    • Lesiones hemisféricas extensas.
    • Disminución del nivel de conciencia.
  • Factores de riesgo de aspiración:
    • Reflejo nauseoso anormal.
    • Tos voluntaria deteriorada.
    • Disfonía.
    • Cierre orolabial incompleto.
    • ACV severos.
    • Parálisis de nervios craneales.
  • Es importante tener en cuenta que la presencia de un reflejo nauseoso conservado no garantiza que el paciente pueda tragar con seguridad.
  • Dentro del equipo de ACV se debe contar con equipo de fonoaudiología, la valoración por esta especialidad debería hacerse de forma temprana.

PASO 9 – Agentes antiplaquetarios:

  • Una revisión Cochrane que abarcó 11 estudios con 42,226 participantes reportó que el tratamiento con aspirina (160–325 mg) redujo las probabilidades de muerte o dependencia a los seis meses.
    • NNT: 79, lo que significa que por cada 1000 personas tratadas con aspirina, 13 evitarían la muerte o la dependencia.
  • En pacientes que presentan un ACV isquémico mientras ya están en tratamiento con aspirina, se debe administrar un agente antiplaquetario alternativo, como clopidogrel.
  • También se ha investigado el uso de la terapia antiplaquetaria dual (DAPT):
    • Una revisión Cochrane de 15 estudios con 17,091 pacientes encontró que la DAPT reduce más eficazmente la recurrencia del ACV.
    • También se asocia con mayor riesgo de hemorragia comparado con un solo agente antiplaquetario.
    • Aun así, la revisión concluyó que el beneficio en la reducción del riesgo de recurrencia del ACV supera el riesgo de hemorragia, cuando la terapia dual se inicia en la fase aguda y se mantiene durante un mes.
  • Según estos datos, la AHA recomienda:
    • En pacientes que presentan un ACV menor de alto riesgo o un ataque isquémico transitorio (AIT),
      • El tratamiento con terapia antiplaquetaria dual (aspirina + clopidogrel) iniciado dentro de las primeras 24 horas puede ser beneficioso para la prevención secundaria temprana del ACV.
      • La duración recomendada de este tratamiento es de hasta 90 días desde el inicio de los síntomas, siendo más útil en los primeros 21 días.

PASO 10 – Manejo de la presión arterial:

  • El flujo sanguíneo cerebral (FSC) normal en el cerebro humano es de aproximadamente 50–60 mL por cada 100 g de tejido por minuto.
  • Cuando el FSC se reduce al 50%, la transmisión sináptica se detiene y el uso de energía cerebral disminuye a la mitad, lo que representa la zona de penumbra del infarto.
  • En este punto, la autorregulación cerebral falla, y el cerebro isquémico se vuelve dependiente de la circulación sistémica para su perfusión.
  • La autorregulación es la capacidad del cerebro para mantener la presión de perfusión cerebral (PPC) independientemente de la presión arterial sistémica.
    • Cuando esta falla, la PPC depende directamente de la presión arterial sistémica.
    • Por eso, reducir bruscamente la presión arterial sistólica en un ACV isquémico puede ser perjudicial, ya que puede ampliar el área del infarto.
  • NO se debe bajar la presión arterial de forma aguda en un ACV isquémico, a menos que:
    • La presión sistólica sea mayor a 220 mmHg o
    • La presión diastólica sea mayor a 120 mmHg.
    • También se puede justificar si hay una emergencia hipertensiva concomitante, como una disección aórtica aguda.
    • Si el paciente es candidato para tPA, la presión arterial debe reducirse a 185/110 mmHg.
  • Cuando se administra un agente antihipertensivo:
    • La presión arterial debe reducirse no más del 15% durante el período agudo.
    • Hidralazina y nitroglicerina NO están recomendados, debido a que:
      • Tienen propiedades vasodilatadoras que pueden extender el área del infarto.
    • La hidralazina eleva la presión intracraneal y disminuye la perfusión cerebral.
  • En la mayoría de los pacientes, la presión arterial desciende de forma natural en las primeras horas posteriores al ACV, sin necesidad de tratamiento médico específico.
  • Hipotensión:
    • También es importante considerar el impacto negativo de la presión arterial baja.
      • Un estudio de la Clínica Mayo con 357 pacientes en el servicio de urgencias demostró que:
        • Los pacientes con hipotensión (TAD < 70, TAS < 155, o PAM < 100 mmHg) tenían mayor probabilidad de morir en 90 días.
        • Esto se mantuvo significativo incluso ajustando por edad, sexo y puntuación NIHSS.
      • Este hallazgo llevó a cambiar el paradigma de que la relación entre presión arterial y desenlace del ACV es en forma de U y no en forma de J (Fig. 4).
      • Como resultado, la Asociación Americana del ACV (ASA) recomienda:
        • Tratar la presión arterial baja con líquidos intravenosos y/o vasopresores según sea necesario…
          • Para mantener niveles de perfusión sistémica adecuados que respalden la función de los órganos.
Tabla 1. Opciones para el manejo antihipertensivo
Figura 4. Tensión arterial optima en ACV isquémico agudo

PASO 11 -Realizar estudios adicionales:

  • Los estudios auxiliares ayudan a:
    • Identificar condiciones sistémicas que pueden imitar o causar un ACV.
    • Detectar condiciones que puedan influir en las decisiones terapéuticas.
  • Los exámenes de laboratorio rutinarios en la evaluación de un ACV isquémico agudo incluyen:
    • Hemograma completo (CBC).
    • Panel de electrolitos.
    • Pruebas de función hepática (LFTs).
    • Estudios de coagulación.
    • En algunos casos, niveles de troponina.
  • Muchos pacientes reciben su diagnóstico primario de hipertensión, diabetes, hipotiroidismo o enfermedad cardíaca en el momento de su presentación con ACV agudo.
  • Como los medicamentos utilizados para tratar estas condiciones suelen eliminarse por el riñón o el hígado, es útil tener:
    • Un panel químico completo.
    • Pruebas de función hepática (LFTs) como referencia basal.
  • Es importante determinar:
    • El recuento de plaquetas.
    • En pacientes que toman warfarina o tienen disfunción hepática, se deben medir:
      • Tiempo de protrombina (PT).
      • Índice internacional normalizado (INR).
  • Un hemograma completo también puede mostrar:
    • Leucocitosis
    • Anemia, que pueden:
      • Empeorar los síntomas o
      • Proporcionar pistas sobre condiciones subyacentes.
  • También se realiza de forma rutinaria un electrocardiograma (ECG) durante la evaluación del ACV agudo.
Figura 5. Elemenos no discapacitantes en el ACV

PASO 12 – NO administrar anticoagulantes:

  • Hasta hace unos 20 años, los ACV isquémicos agudos solían tratarse rápidamente con anticoagulantes.
  • Una revisión Cochrane que incluyó 28 ensayos clínicos con 24,025 participantes demostró que:
    • La administración temprana de anticoagulantes no reduce el riesgo de recurrencia temprana del ACV, ni siquiera en pacientes con ACV cardioembólico.
    • Los anticoagulantes NO disminuyen el riesgo de deterioro neurológico.
  • No existen datos suficientes que respalden la eficacia de los anticoagulantes en grupos potencialmente de alto riesgo, como:
    • Pacientes con trombos intracardíacos o intraarteriales.
  • Por esta razón, la Asociación Americana del ACV (ASA) establece como recomendación de nivel I:
    • NO usar anticoagulación temprana en el manejo del ACV isquémico agudo.
    • Los datos actuales NO apoyan el uso rutinario de ninguno de los anticoagulantes disponibles para el tratamiento del ACV isquémico agudo.
Figura 6. Algoritmo de tratamiento del ACV agudo leve con NIHSS menor que 6

Trombolíticos

  • Los pacientes que se presentan dentro de las 4.5 horas del inicio de los síntomas deben ser considerados para recibir terapia trombolítica.
  • Indicaciones para tPA:
    • Edad ≥ 18 años.
    • Dentro de la ventana de tiempo para la terapia.
    • Signos y síntomas compatibles con un ACV.
  • Contraindicaciones
    • Existen varias contraindicaciones para la trombólisis (ver Tabla 2).
    • En las últimas guías, el número de contraindicaciones se ha reducido, permitiendo un uso más amplio.
    • Por primera vez, la última guía añade una nueva contraindicación:
      • ACV leve no discapacitante.
      • No se recomienda administrar tPA en estos casos, ya que puede causar daño.
  • Evidencia reciente
    • Estudio PRISMS:
      • Ensayo doble ciego, controlado y aleatorizado, con 313 pacientes (NIHSS 0–5, ACV no discapacitante, mRS 0–1).
      • Mostró ningún beneficio claro del tPA sobre la aspirina y un mayor riesgo de hemorragia cerebral sintomática con tPA.
    • Registro ASUR (Austria):
      • 140,000 pacientes en 39 unidades de ACV.
      • Comparó ACV leves con NIHSS 0–1 vs. 2–5.
      • El 10% de los pacientes tratados con trombólisis experimentaron deterioro neurológico temprano.
      • Se observó mayor mortalidad a los 8 meses, y menor probabilidad de:
        • Alcanzar NIHSS = 0 al alta.
        • Lograr mRS = 0 a los 3 meses.
    • Estudio MaRISS:
      • Evaluó 1736 pacientes con NIHSS 0–5.
      • No encontró beneficio claro del tPA en el resultado primario (mRS 0–1 a los 90 días), salvo en un subgrupo restringido con NIHSS 3–5.
  • Complicaciones conocidas
    • Una complicación temida de la trombólisis es la hemorragia intracraneal sintomática (HIC).
      • La incidencia típica es del ~6%.
      • El riesgo es mayor en pacientes con comorbilidades como:
        • NIHSS alto, edad avanzada, diabetes, hiperglucemia.
        • Hipertensión de difícil control, cambios isquémicos tempranos en la TC, infartos extensos.
        • Fibrilación auricular, tratamiento antiplaquetario o anticoagulante.
      • Una revisión sistemática de 2023 (105 estudios) encontró evidencia moderada de mayor riesgo de HIC con:
        • Leucoaraiosis, proteinuria.
        • Niveles elevados de fibrinógeno, creatinina y homocisteína (no siempre considerados en la evaluación estándar del riesgo).
  • Manejo de complicaciones
    • Si ocurre una HIC sintomática:
      • Se realiza una TC cerebral sin contraste para evaluar la extensión del sangrado.
      • Se administra crioprecipitado y tratamiento antifibrinolítico para controlar la hemorragia.
      • Se inician medidas de optimización cerebral y se solicitan consultas especializadas según necesidad.
  • Reacciones alérgicas
    • En raras ocasiones, el tPA puede causar una reacción alérgica, típicamente angioedema.
    • Si está en infusión, se suspende inmediatamente.
    • Se administra tratamiento estándar para reacciones alérgicas:
      • 125 mg de metilprednisolona IV.
      • 50 mg de difenhidramina IV.
      • En algunos casos, un bloqueador H2 IV.
    • Si el angioedema es mediado por bradicinina, se trata con:
      • Inhibidor de la C1-esterasa, ecallantide o icatibant, si están disponibles.
      • Si no hay medicamentos específicos disponibles, se puede usar plasma fresco congelado.
  •  
Figura 7. Manejo de la HIC sintomatica en las primeras 24 horas despues de administración de alteplasa

Conclusiones

  • Un ACV isquémico agudo es una emergencia médica extrema, con más de un millón de neuronas perdidas por minuto.
  • Trombólisis y trombectomía son dos intervenciones agudas con eficacia demostrada, pero…
    • Estas intervenciones solo están disponibles para una minoría selecta de pacientes con ACV isquémico en el SU:
      • Aquellos que llegan en el momento adecuado.
      • Y que tienen un coágulo en una localización tratable con trombectomía.
    • Para ser elegibles, los pacientes deben:
      • Presentarse dentro de pocas horas del inicio de los síntomas, y/o
      • Tener un coágulo en una localización adecuada.
    • Las medidas de optimización cerebral son parte del manejo agudo del ACV y pueden beneficiar a todos los pacientes, incluyendo:
      • Optimización de la presión arterial.
      • Control de la glucosa.
      • Mantenimiento adecuado de oxigenación y temperatura.
      • Atención a los estudios auxiliares

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