Sangrado por Anticoagulantes – ¿Cómo enfrentarlo en el servicio de urgencias?

Define Pérez-Gómez (2007) la cascada de la coagulación como: “Todo proceso de trombosis tiene su origen en la alteración o rotura del endotelio vascular con salida, por una parte, del factor tisular, que inicia el proceso de la coagulación, y por otro, del colágeno y el factor de Von Willebrand, que inicia la adhesión y la activación de las plaquetas. El equilibrio homeostático entre factores trombóticos y hemorrágicos durante el tratamiento anticoagulante puede alterarse por una inhibición insuficiente de la coagulación (trombosis) o por la aparición de hemorragia debido a excesivo tratamiento antitrombótico”.

En 1964, MacFarlane (Abeyaratne, 1964) propuso el proceso de la coagulación tradicional, que ha sido de gran utilidad para el entendimiento del complejo problema en la formación de un trombo. Este autor proponía 2 vías, la vía extrínseca formada por el factor tisular y el factor VII; la vía intrínseca donde actuaban los factores XII, XI, IX, VIII y V. Ambas vías convergen en el factor X para continuar juntas el proceso de formación de la trombina; a partir de esta última, la fibrina. Mientras que el papel de las plaquetas para la agregación se consideraba un proceso independiente (Perez-Gomez, 2007).

Para 1994, los grupos investigadores de Houston (Schafer, 1994) y de Carolina del Norte (Monroe, 1994), proponen lo que denominan «la nueva cascada” (figura 1). Las características grandes de esta son (Perez-Gomez, 2007):

1. El complejo formado por el factor tisular y el factor VII participan en la activación del factor IX, por lo que las dos vías de la coagulación, intrínseca y extrínseca, van unidas casi desde el inicio del proceso.
2. El proceso completo no se realiza de forma continua, sino que son precisas tres fases consecutivas; inicial, de amplificación y de propagación. En las dos últimas participan activamente la plaqueta y la trombina.
   • Fase inicial: El complejo factor tisular-factor VII, de forma directa e indirectamente a través del factor IX, activa inicialmente el factor X transformando pequeñas cantidades de protrombina en trombina, que son aún insuficientes para completar el proceso de formación de la fibrina.
   • Fase de amplificación: La trombina así formada, junto con el calcio de la sangre y los fosfolípidos ácidos, que provienen de las plaquetas, participa activamente en un proceso de retroalimentación para la activación de los factores XI, IX, VIII y V y, de forma especial, para acelerar la activación de las plaquetas. Simultáneamente, por mecanismos quimiotácticos, los factores mencionados son atraídos a la superficie de las plaquetas donde tienen lugar de forma muy rápida importantes procesos de activación y multiplicación.
   • Fase de propagación: La amplificación del proceso por mecanismos de retroalimentación entre trombina y plaqueta y la activación de todos estos factores permiten activar grandes cantidades del factor X y formar el complejo protrombinasa para convertir la protrombina en trombina y, a expensas de ésta, el fibrinógeno en fibrina. El proceso final, siempre en la superficie de la plaqueta, se acelera para generar de forma explosiva grandes cantidades de trombina y fibrina.
   • Plaquetas: La activación de las plaquetas altera la permeabilidad de la membrana y permite la entrada de calcio y la salida de sustancias quimiotácticas, que atraen a los factores de la coagulación a su superficie. Al mismo tiempo se liberan factor V y fosfolípidos ácidos, que aportan el complemento necesario para el proceso de la coagulación.